心脏永久性起搏器植入患者门诊随访依从性分析

目的:分析心脏永久性起搏器植入患者门诊随访依从性的现状、影响因素及探讨提高随访依从性的方法。方法:回顾性分析2006-01至2013-01在我院住院植入心脏永久性起搏器的患者817例,对术后1年内的门诊随访情况进行依从性评判,并分析其影响因素。实际随访790例(96.70%),1年内未进行门诊随访者入电话随访组(n=350例),至少进行过1次门诊随访者入门诊随访组(n=440例)。结果:研究对象中,失访26例,失访率3.18%;非起搏器相关死亡1例,实际随访790例,实际随访率96.7%,其中门诊随访者440例(55.70%),电话随访者350例(44.30%)。两组在文化程度、医疗费用、居住地、对心律失常的了解、固定陪护人员方面的差异有统计学意义(P<0.05)。高中以上文化程度、医疗费用可报销、本地居住、对心律失常知识了解、有固定陪护人员的患者门诊随访率高。1年内总体并发症发生率1.8%,均未造成严重后果。随访时进行优化参数设置者占59.5%。结论:心脏永久性起搏器植入患者门诊随访率较低。影响因素较多,包括文化程度、医保制度、居住地、对心律失常的认知程度、有无陪护人员。

高龄老年急性心肌梗死患者102例临床分析

目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)的临床特点。方法回顾性分析2007年-2008年收住院治疗的102例高龄老年急性心肌梗死患者的临床资料。结果患者合并高血压病百分率最高(78.2%),其次是脑血管病和糖尿病(65.7%和45.1%)。总胆固醇(TC)水平达标者占54.1%,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标者占27%,仅有56.8%的患者应用抗血小板药,他汀类调脂药最少。AMI患者发病时,有81例表现为非ST段抬高型,21例表现为ST段抬高,所有的患者肌钙蛋白I(TnI)值均高于正常水平。结论高血压病是高龄老年冠心病患者最常见的高危因素,其预防措施达标率低,应该加强。

冠状动脉分叉病变斑块分布的CT研究

目的:应用多层螺旋CT(MDCT)分析冠状动脉分叉病变的斑块分布特点。方法:利用MDCT对冠状动脉分叉病变分叉远端(分叉嵴平面)和分叉近端(分支入口平面)定性定量分析,比较不同位点的斑块分布厚度,研究MDCT下分叉病变的斑块分布特点,确定影响斑块分布位置的因素。结果:MDCT和冠状动脉造影(CAG)对主支血管定量分析无明显区别,二者测量分支血管最小管腔面积(5.22±2.85mm2vs 3.65±2.94mm2,P=0.027)、外弹力膜面积(7.69±1.69mm2vs 6.61±2.58mm2,P=0.041)、血管直径(2.98±0.50mm vs 2.72±0.41mm,P=0.023)有明显区别,CAG测量分支血管面积狭窄率高于MDCT(0.44±0.31 vs 0.20±0.14,P=0.041)。分叉近端斑块厚度在PT0,°PT90°,PT180°,PT270°四个位点无明显差别(0.95±0.65mm vs 1.00±0.61mm vs 0.99±0.62mm vs 0.96±0.65mm,P>0.05)。分叉远端斑块厚度PT180°(1.24±0.49mm)明显大于PT90°和PT270°,PT90°和PT270°斑块厚度明显大于PT0°(0.08±0.12mm)。分叉远端斑块最厚点与分支的角度和分叉角度正相关(r=0.93,r2=0.864)。结论:MDCT在大血管(>3.0mm)的定量分析上与CAG有很好的一致性,对小血管(<3.0mm)的定量分析结果与CAG有差别,且不能识别CAG显示的轻度病变;MDCT下分叉近端斑块呈360°向心性环周分布;分叉远端斑块呈偏心性分布,多占1/2～2/3管周,斑块主要分布在分叉嵴的对侧;MDCT下分叉远端斑块距离分支开口的位置与分叉角度相关,分叉角度接近直角时,斑块分布在分支开口的对侧壁(180°±),分叉角度为锐角时,斑块分布在分支开口的旁侧壁(90°或270°±)。

MMP-2抑制剂治疗自身免疫性心肌炎大鼠的实验研究

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)抑制剂TISAM对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)Lewis大鼠模型的治疗效果,并探索可能的治疗机理。方法:口服5 mg/kg TISAM,每日一次,连续14 d治疗EAM Lewis大鼠动物。根据治疗方案不同,分3组,分别为早、中和晚期治疗组(n=20)。治疗结束后,处死动物,心脏取材,进行心肌炎症分级、心肌胶原纤维含量,心肌巨噬细胞和T细胞浸润,MMP-2和MMP-9的mRNA表达,以及明胶酶活性测定。结果:TISAM早期治疗(在模型建立同时开始治疗,持续14 d)无效,中、后期治疗(在模型建立后第7～14天开始治疗,持续14 d)有效。在治疗有效方案中,治疗组与对照组相比,心肌炎症级别下降,心肌间质纤维化级别下降,巨噬细胞和T淋巴细胞浸润数目减少,MMP-2 mRNA表达降低,明胶酶活性降低。结论:MMP-2抑制剂抑制EAM中期的病理发展过程,其机制可能与降低心肌炎症细胞浸润,延缓心肌间质纤维化,从转录水平降低MMP-2 mRNA的表达,同时从蛋白水平降低明胶酶活性表达有关。

2010年慢性心力衰竭治疗进展

心力衰竭的临床研究进展在2010年集中于以下几个方面:心率升高仍是心力衰竭治疗的重要靶点,减慢心率可以改善心力衰竭患者的预后(SHIFT研究);醛固酮受体拮抗剂依普利酮可以改善轻度收缩性心力衰竭患者的生存率(EMPHASIS-HF研究);重组脑钠肽奈西立肽仅能中度改善失代偿心力衰竭患者呼吸困难症状(ASCEND-HF研究);轻中度心力衰竭患者给予埋藏式心律转复除颤器联合心脏再同步化治疗可以改善生存率(RAFT研究)。

生理剂量雄激素在雄性大鼠实验性血栓形成中的调节作用

目的研究生理剂量雄激素在实验性血栓形成中的作用,并进一步探讨雄激素对凝血与纤溶系统的调节。方法成年雄性Wistar大鼠去势模型与实验性血栓模型制备;血浆睾酮(testosterone,T)应用ADVIA Centaur Immunoassay System测定;而二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)应用酶联免疫吸附测定(ELISA);凝血与纤溶参数采用STA-R血凝分析仪检测;血浆黏度应用SA-6000自动血液流变学检测仪测定。结果雄性大鼠去势后血浆睾酮与二氢睾酮明显降低(7.94±3.07 nmol/L vs 0.96±0.09 nmol/L;1.76±0.77 nmol/L vs 0.1±0.02 nmol/L,P均<0.05)。在40%三氯化铁(40%FeCl3)刺激下,去势大鼠腹主动脉血栓形成的面积与重量明显增加(1157.38±68.74μm2vs 969.43±22.66μm2;7.17±1.72 mg vs 5.17±1.17 mg,P均<0.05)。去势大鼠血浆凝血酶原活动度(PA%)显著升高(68.00±4.74 vs 53.00±1.81,P<0.05),而凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶时间(aPTT)、国际标准化比值(INR)显著降低(P均<0.05)。去势大鼠血浆纤维蛋白原(Fbg)、纤溶酶原活性(PLG:A)、D二聚体(D-dimer)、血浆黏度与假手术大鼠间无差别(P均>0.05)。结论生理浓度的雄激素介导对雄性大鼠凝血过程的调节,抑制实验性血栓的形成。

睾酮及其受体在调节雄兔动脉粥样硬化斑块病变进展及稳定性中的作用

老年男性随着年龄的增加睾酮水平下降。与同年龄健康男性比较，男性冠心病患者的生物有效性睾酮较低。血睾酮水平降低与主动脉或颈动脉粥样硬化危险性增加有关。睾酮替代治疗可明显抑制去势雄性动物动脉粥样硬化的进展。然而，雄激素与其受体在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用尚不清楚，作用机制亦有待进一步阐明。本研究拟探讨睾酮及其受体对动脉粥样硬化斑块的病变进展与稳定性的调节作用，并进一步观测这种作用与血浆内皮素-1水平和血管紧张素系统变化的关系。

CDKN2基因SNP与冠心病发生的关联研究

目的:探讨CDKN2基因邻近的rs10757278、rs10811656和rs1333047这3个位点的变异和冠心病(CAD)发生的关系。方法:选择359例无血缘关系的CAD患者,398例性别、年龄相匹配的健康者作为对照组。利用聚合酶连反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末端终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果:CDKN2基因邻近的rs10757278的GG基因型、rs10811656的T等位基因和rs1333047的TT基因型与CAD发病风险相关联。GG基因型增加CAD发病风险1.91倍(95%CI:1.35～2.68),T等位基因增加CAD发病风险1.67倍(95%CI:1.26～2.23),TT基因型增加CAD发病风险1.57倍(95%CI:1.15～2.06)。结论:CDKN2基因邻近的3个位点变异和CAD发病风险增加相关联。