肿瘤坏死因子-α对人肺癌A549细胞的放疗增敏作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在人肺癌A549细胞放射治疗中的增敏作用。方法单独γ射线辐照细胞或联合应用TNF-α处理细胞,通过MTT法检测人肺癌A549细胞存活生长曲线,采用流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期的变化,并利用Western blot法分析细胞中Caspase-3蛋白表达的变化。结果与单独γ射线作用相比,TNF-α和γ射线联合应用能明显抑制人肺癌A549细胞的生长,同时诱导和促进A549细胞的凋亡发生,调整细胞周期的变化,这一过程与细胞中Caspase-3蛋白表达的增加相关。结论 TNF-α可以增加人肺癌A549细胞的放疗敏感性,提高γ射线对人肺癌A549细胞的放射治疗效果。

深低温停循环逆行脑灌注与选择性顺行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

目的:研究深低温停循环(DHCA)两种不同脑灌注方法下脑组织的自由基变化情况。方法:健康成年犬15只,随机分为3组。单纯DHCA组(n=5),DHCA+逆行脑灌注(RCP)组(n=5),DHCA+顺行脑灌注(SCP)组(n=5)。各组分别于停循环前、停循环30 min、停循环60 min、停循环90 min、复温再灌注30min 5个时间点各取少量脑组织检测自由基指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量并进行比较。各组于停循环90 min分别留取少量脑皮质,备作透射电镜观察脑组织超微结构,重点观察线粒体的改变。结果:单纯DHCA组随时间的推移超氧化物歧化酶活力明显下降,丙二醛含量明显上升,各时间点及复温再灌注30 min同停循环前比较有显著性差异(P<0．05-0．01);DHCA+SCP组除复温再灌注30 min外各时间点两种指标的改变均不明显(P>0．05)。DHCA+RCP组、DHCA+SCP组与单纯DHCA组在停循环60 min、停循环90 min、复温再灌注30 min 3个时间点比较超氧化物歧化酶、丙二醛均有极显著差异(P<0．01～0．001);其中在停循环90 min、复温再灌注30 min 2个时间点DHCA+RCP组与。DHCA+SCP组比较有显著差异(P<0．05-0．01)。在停循环90 min时,单纯DHCA组脑皮质神经细胞超微结构破坏显著,线粒体数量减少,肿胀变性,线粒体嵴消失;DHCA+RCP组开始出现超微结构破坏,但较单纯DHCA组程度轻;DHCA+SCP组脑组织超微结构仍基本正常。结论:①RCP、SCP均可维持DHCA时脑血流的供应,清除自由基,减轻脑损伤。②DHCA期间应用SCP符合生理情况,清除自由基效果更好。

50例胸腔巨大肿瘤的外科治疗分析

目的探讨胸腔巨大肿瘤外科手术治疗以及术中、术后特殊疑难问题的处理经验。方法回顾分析2010年1月至2013年6月在中国人民解放军总医院第一附属医院胸心外科手术治疗的50例胸腔巨大肿瘤患者的临床资料。结果完整切除肿瘤43例,大部切除肿瘤7例,单纯肿瘤切除46例,联合上腔静脉、无名静脉成形术1例,肺切除3例;正中切口纵劈胸骨8例,胸部侧切口39例,单侧胸部侧切口+横断胸骨切口1例,单侧胸部侧切口+横断锁骨切口1例,颈部横切口1例;切除肿瘤重628~2 586 g,平均1 973 g,术中出血400~1 500 ml。采用预防复张性肺水肿措施后术后并发肺水肿2例,其中1例因合并DIC死亡,1例治愈出院;其余患者术后均治愈出院。结论胸腔巨大肿瘤患者往往症状较重,内科保守治疗效果差,手术能彻底改善症状;手术切口要以接近瘤体、同时便于伸延为原则,要充分显露术野;术中可采用完整、分块、大部切除等手术技巧,注意术中避免大出血;术后尽早采用预防复发性肺水肿措施。

干扰素-γ对人肺癌A549细胞增殖和P21分子的影响

目的:探讨干扰素-γ(IFN-γ)对人肺癌A549细胞增殖和P21分子的影响。方法:培养人肺癌A549细胞,与IFN-γ共孵育,通过MTT比色法观察IFN-γ对人肺癌A549细胞增殖的影响,同时通过免疫细胞化学法,分析人肺癌A549细胞中P21蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,IFN-γ组能够明显抑制细胞增殖且呈剂量依赖性,同时免疫组化结果显示,IFN-γ可以上调P21蛋白的表达。结论:IFN-γ可以增加P21蛋白的表达,抑制人肺癌A549细胞增殖,从而可能起到抗肿瘤的疗效。

头孢匹胺钠致过敏性休克1例报道

头孢匹胺钠属于第3代头孢菌素，对革兰氏阳性菌有很强的抗菌作用，对包括革兰氏阴性菌在内的细菌亦有广谱抗菌作用，同时对绿脓杆菌等非葡萄糖发酵革兰氏阴性杆菌有很强的抗菌作用。2008年8月，我院胸心外科1例老年患者肺部手术后发生头孢匹胺钠过敏现象，经及时抢救和密切护理，患者脱离危险，报道如下。

肺腺癌长链非编码RNA启动子DNA甲基化的生物信息学分析

背景与目的肿瘤相关长链非编码RNA(linc RNA)的异常表达影响癌症的进程,是肿瘤进展机制研究的热点,然而其调控机制目前并不清楚。本研究通过生物信息学方法研究肺腺癌linc RNA启动子DNA甲基化水平与基因表达和预后的关系。方法从TCGA网站下载肺腺癌Illumina Methylation 450K芯片的全基因组DNA甲基化数据及转录组数据,分析DNA甲基化在linc RNA基因附近的分布情况及与基因表达的关系;比较肿瘤组织和癌旁组织DNA甲基化和表达变化。结果 linc RNA启动子附近DNA甲基化水平较低,且与基因的表达水平呈负相关。在肿瘤组织和癌旁组织间,15个linc RNA的DNA甲基化水平存在显著差异,与其表达呈反向变化,包括与癌症发生发展相关的FINDER基因,该基因启动子高甲基化的肺腺癌病人预后较差,与基因表达作用刚好相反。结论肺腺癌中一些linc RNA启动子的DNA甲基化水平能调控linc RNA的表达,进而与肺腺癌的预后有关。