m6A修饰的LncRNA SLC7A11-AS1调控YAP1参与口腔鳞癌细胞侵袭迁移

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰的LncRNA SLC7A11-AS1调控YAP1参与口腔鳞癌(OSCC)细胞侵袭与迁移的作用机制。方法生物信息学工具预测METTL3/LncRNA SLC7A11-AS1/YAP1轴的作用关系,并借助RNA pull-down实验与RIP实验进行验证。检测细胞中m6A、METTL3、LncRNA SLC7A11-AS1、YAP1的表达水平。将细胞分为si-NC、si-SLC7A11-AS1、si-SLC7A11-AS1+pcDNA、si-SLC7A11-AS1+pcDNAYAP1组。借助划痕愈合实验与Transwell实验评估细胞迁移与侵袭能力。结果 OSCC细胞中LncRNA SLC7A11-AS1表达上调(P<0.05);敲减LncRNA SLC7A11-AS1抑制了OSCC细胞的迁移与侵袭(均P<0.05);LncRNA SLC7A11-AS1正向调控YAP1,过表达YAP1部分抵消si-LncRNA SLC7A11-AS1对细胞迁移与侵袭的作用(均P<0.05);m6A相关蛋白METTL3可促进LncRNA SLC7A11-AS1在OSCC中的表达。结论 m6A修饰的LncRNA SLC7A11-AS1在OSCC中过表达,并且通过上调YAP1促进OSCC细胞的迁移与侵袭。

案例教学法在无托槽隐形矫治技术临床教学中的应用

目的探讨案例教学法(case-based learning,CBL)在无托槽隐形矫治技术教学中的应用效果。方法选择2018年1月-2021年12月在我院实习及进修的口腔专业本科学生64名,按照年龄、性别等基线资料均衡匹配的原则将其分为试验组(n=32)和对照组(n=32),分别采用传统的讲授式教学法(lecture-based learning,LBL)和CBL教学法。课程完毕后,通过问卷调查和各项成绩考核等方法进行教学评估。结果试验组学生自主学习用时为(4.52±1.57)h,明显长于对照组学生的用时(2.76±1.28)h,两组间差异有统计学意义(t=4.915,P<0.001);试验组在理论与实践结合、自主学习能力培养和人际交往方面均优于对照组,两组间差异均具有统计学意义(分别为P=0.015、P=0.009、P<0.001)。试验组中学生的理论成绩和案例分析题成绩均优于对照组,差异均有统计学意义(分别为P=0.008、P<0.001)。通过Spearman秩相关检验,案例分析题成绩与学生自学时间呈正相关性(r=0.769,P<0.001)。结论CBL教学法对于提升无托槽隐形矫治技术教学质量具有重要价值。

两种氧化锆处理剂对氧化锆陶瓷粘接效果的影响

目的评价两种氧化锆处理剂对氧化锆陶瓷粘接强度及耐久性的影响。方法CAD/CAM(computer aided design and computer aided manufacturing)切割制备直径5 mm、厚2 mm的氧化锆圆片(51个),经烧结、喷砂、超声荡洗、烘干后,按氧化锆处理剂种类分为3组:无处理剂组(A组);Z⁃Prime plus组(B组);Clearfil Ce⁃ramic Primer组(C组),每组17个样品。按操作规范涂布处理剂后,以扫描电子显微镜观察氧化锆表面形貌,并制作微剪切粘接试件,分别于水存3 d和冷热循环5000次后测试即刻粘接强度和老化粘接强度,并统计断裂模式。结果扫描电子显微镜观察可见,喷砂处理后氧化锆陶瓷表面呈高低不平的粗糙结构。涂布Z⁃Prime plus后,处理剂未完全覆盖氧化锆表面,呈岛屿状。涂布Clearfil Ceramic Primer后,处理剂完全覆盖于氧化锆陶瓷表面,无氧化锆暴露。能谱分析检测发现,处理剂涂布区域C、O、Si、P元素相对含量较高。涂布处理剂后,A组的即刻粘接强度最低,为(20.6±2.1)MPa,B组即刻粘接强度为(33.2±3.9)MPa,两组间差异有统计学意义(P<0.05),C组即刻粘接强度为(30.7±2.4)MPa,且B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。在经过5000次冷热循环老化后,A组老化粘接强度最低,为(4.1±2.5)MPa,B组老化粘接强度为(23.1±2.3)MPa,C组老化粘接强度为(28.9±2.6)MPa,3组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。A、B组老化粘接强度较即刻粘接强度下降(P<0.05),而C组老化前后粘接强度差异无统计学意义(P>0.05)。经过5000次冷热循环老化,A组断裂模式中粘接破坏百分比由66%提高至100%,B组断裂模式中粘接破坏百分比由16%提高至53%,C组粘接破坏百分比由20%上升至24%。结论涂布处理剂于喷砂后的氧化锆陶瓷表面可增强氧化锆的粘接强度及粘接耐久性。

氧化锆陶瓷粘接前表面处理方法的研究进展

对机械打磨与空气喷砂、摩擦化学硅涂层、高温化学硅涂层、蚀刻、激光照射、等离子喷涂及其他涂层技术对氧化锆陶瓷粘接前表面处理的优缺点进行了综述,展望了在临床应用前景。

不同表面处理对氧化锆陶瓷-树脂水门汀粘接强度与密合性的影响

目的探索不同表面处理方法对氧化锆-树脂水门汀粘接强度及密合性的影响。方法氧化锆陶瓷圆片根据表面处理方式分为3组,即无表面处理组、喷砂组及喷砂+偶联剂组(每组n=10),分别制作氧化锆-树脂水门汀微剪切粘接试件。万能试验机测试粘接强度并统计断裂模式,扫描电子显微镜观察粘接界面密合性。结果无表面处理组粘接强度最低〔(4.4±2.1)MPa〕,断裂模式中粘接破坏占92%。喷砂组粘接强度较无表面处理组明显提高〔(18.2±4.5)MPa〕,断裂模式中内聚破坏比例为54%。喷砂+偶联剂组粘接强度最高〔(31.0±4.7)MPa〕,断裂模式中内聚破坏占71%。扫描电子显微镜观察粘接界面发现喷砂组中氧化锆与树脂水门汀之间存在大量裂隙,总长度达(2787±464)μm。无表面处理组及喷砂+偶联剂组粘接界面裂隙长度较喷砂组显著减小。结论氧化铝喷砂联合应用偶联剂能够显著提高氧化锆与树脂水门汀之间的粘接强度及粘接界面密合性。

新型矿化胶原膜的体外细胞相容性评价

目的观察新型矿化胶原膜对MG63成骨样细胞体外细胞相容性的影响。方法采用体外仿生矿化技术构建新型矿化胶原双层膜,致密层为Ⅰ型胶原,疏松层为纳米羟基磷灰石-胶原。进行HE染色和扫描电镜(SEM)观察MG63细胞在新型矿化胶原膜表面的生长和黏附情况;以新型矿化膜浸提液培养MG63细胞,另设空白对照组,检测MG63细胞的细胞周期和凋亡率。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果HE染色可见大量细胞附着在矿化胶原膜表面;SEM下观察细胞在胶原膜上生长良好,通过突起与粗糙表面紧密接触;细胞周期检测显示,对照组细胞的G_(0)/G_(1)期、S期、G_(2)/M期比率分别为(74.05±0.45)%、(17.03±1.34)%、(8.93±1.02)%,矿化胶原膜组为(75.11±0.97)%、(16.32±0.89)%、(8.13±0.46)%,差异无统计学意义(P>0.05);对照组细胞的凋亡率为(4.25±1.26)%,矿化胶原膜组为(4.27±0.36)%,差异也无统计学意义(P>0.05)。结论矿化胶原膜对MG63细胞生长无抑制作用,具有良好的生物学性能。

矿化胶原膜浸提液对MG-63人骨肉瘤细胞分化相关基因表达的影响

目的 研究新型矿化胶原膜对MG-63人骨肉瘤细胞(简称:MG-63细胞)成骨分化相关基因表达的影响。方法 将 MG-63细胞与新型矿化胶原膜浸提液(实验组)共培养,以市售的胶原膜(Bio-gide)浸提液作为同类产品对照组,以不加材料的细胞培养液为空白对照组,采用荧光实时定量 PCR法检测碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原(COL I)、骨保护素(OPG)和骨钙素(OC)mRNA表达水平;采用SPSS 17.0 软件对数据进行统计学分析。结果 在ALP与OPG mRNA相对表达量检测中,3组成骨细胞的表达量差异无统计学意义(P>0.05);在COL I与 OC基因相对表达量检测中,14天时Bio-gide组和矿化胶原膜组表达均明显上调,与空白对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),而Bio-gide组和矿化胶原膜组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 矿化胶原膜和Bio-gide膜的浸提液均可上调MG-63细胞COL I和OC的基因表达,在一定程度上促进了成骨细胞的分化。

牙科氧化锆陶瓷粘接材料的研究进展

对氧化锆陶瓷粘接专用的树脂粘接剂与偶联剂的种类、成分及研究进展进行了综合评述,为临床上氧化锆修复体粘接材料的选择提供依据。

NF-κB信号通路介导人脱落乳牙牙髓干细胞促进破骨细胞形成的体外实验研究

目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路在人脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)促进破骨细胞形成中的作用。方法:通过酶消化法体外分离培养SHED;建立破骨前体细胞外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)与SHED的间接共培养模型,在破骨诱导液中加入核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路抑制剂BAY11-7082,通过实时定量PCR和Western Blot检测破骨相关基因及NF-κB信号通路相关因子表达的差异。结果:SHED共培养组的破骨相关基因CTSK、TRAP的表达水平较PBMCs单独培养组显著上调,而加入BAY11-7082刺激的SHED共培养组中破骨相关基因CTSK、TRAP和RANKL/OPG比值的表达水平显著低于SHED共培养组。结论:NF-κB信号通路通过调控RANK/RANKL/OPG受体配体系统介导SHED促进破骨细胞形成。