老年肌少症与常见慢病共病的研究进展

2010年欧洲老年人肌少症工作组(European Working Group on Sarcopenia in Older People,EWGSOP)颁布了肌少症共识,将肌肉减少症(肌少症,Sarcopenia)定义为进行性、广泛性骨骼肌质量减少和力量下降,以及由此引起的机体功能和生活质量降低甚至导致死亡的综合征[1].近10年来肌少症逐渐受到重视,EWGSOP于2018年对共识进行了更新。国际肌少症工作组和亚洲肌少症工作组也先后采用此定义,并发表了肌少症共识报告[2,3].

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.