老年慢性肾功能不全伴高血压病患者血浆中利钾尿肽与心钠素的变化

目的 探讨老年慢性肾功能不全 (CRF)伴高血压病患者血浆中利钾尿肽 (KP)与心钠素 (ANP)的变化。方法 选择老年CRFⅡ～Ⅲ期伴有高血压病的患者 2 6例 ;选择同期老年原发性高血压病 (EH) 1～ 3级高危患者而肾功能正常者 2 5例为对照组。应用超声心动图仪测量室间隔、左室后壁厚度、左室舒张末内径并计算出左室心肌重量 (LVM ) ;监测 2 4h动态血压 ,测出平均收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP) ;同时测定血浆中的KP与ANP、血肌酐、尿素氮 ,进行统计学分析。结果 CRF组SBP ,DBP及LVM均高于EH组 ,而且KP ,ANP及KP ANP亦高于EH组 ,两组间有明显差异。结论 KP 。

老年心血管疾病合并急性肾损伤的诊治

老年人急性肾衰竭（ARF）的发生率是成人的3．5倍，其中9％为严重心血管事件的并发症。我院近10年回顾性分析结果发现老年ARF占同期ARF患者总数的33％，其中心血管事件并发症引起的为25．3％，占老年ARF病因的第2位。老年人的ARF较少单独发生，常作为某种病因诱发的多器官功能衰竭表现的一部分，ARF与其它器官功能不全可相互影响而加重病情。因此，在老年心血管疾病患者中，及早发现ARF危险因素、早期诊断、有效治疗，对患者预后的改善非常重要。

联合应用普罗帕酮、安他唑啉、阿替洛尔治疗老年阵发性心房颤动及维持窦性心律的疗效观察

目的 :分析联合应用普罗帕酮、安他唑啉、阿替洛尔治疗老年阵发性心房颤动 (房颤 )并维持窦性心律的疗效。 方法 :2 6例单用胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米无效的住院老年阵发性房颤患者 ,男 2 5例 ,女 1例 ;停用上述药物后 ,联合服用普罗帕酮 40 0～ 45 0 mg/ d,分 3～ 4次 ,安他唑啉 30 0～ 40 0 mg/ d,分 3～ 4次 ,阿替洛尔 3.12 5～ 12 .5 mg/ d,分 1～2次 ,近期终点为 2个月。 结果 :显效 38.5 % (10 / 2 6 ) ,有效 5 0 .0 % (13/ 2 6 ) ,无效 11.5 % (3/ 2 6 ) ,总有效率为 88.5 %。未见明显副作用。 结论 :联合应用普罗帕酮、安他唑啉、阿替洛尔治疗老年阵发性房颤并维持窦性心律是有效而安全的方法。

舒张性心力衰竭大鼠循环及组织交感活性与肾胺酶的相关性研究

目的研究舒张性心力衰竭大鼠模型血浆及心肌组织肾胺酶与交感神经递质多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素的关系,探讨其在舒张性心力衰竭中的作用。方法采用腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法建立大鼠舒张性心力衰竭模型,通过超声心动图监测和左心导管检查评价舒张性心力衰竭大鼠模型。研究血浆交感神经递质与肾胺酶之间的关系。结果术后12周成功建立舒张性心力衰竭大鼠模型。与假手术组比较,手术模型组大鼠血浆交感神经递质水平明显增高[其中多巴胺(15707.34±2 518.76)ng/ml比(7 731.34±1 162.59)ng/ml,P<0.01;肾上腺素(161.15±36.93)ng/ml比(61.72±13.84)ng/ml,P<0.01;去甲肾上腺素(141.06±50.98)pg/ml比(55.66±20.28)pg/ml,P<0.01],而肾胺酶水平明显降低[(9.33±5.46)pg/ml比(19.07±6.88)pg/ml,P<0.01]。相关分析表明循环肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平具有负相关关系(相关系数r分别为-0.640、-0.594、-0.528,均为P<0.05),而心肌组织肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平无明显相关性(相关系数r分别为0.584、0.474、0.194,均为P>0.05)。结论采用联合腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法可以成功建立大鼠舒张性心力衰竭模型,此时肾胺酶在交感神经活性改变中发挥一定作用。

老年高血压肾损害的早期检测

本文对５１例患有原发性高血压的老年患者及１４例正常血压的老年人进行了血β＿２ＭＧ、ＴＨＰ、ＥＴ及ＭＭＳ浓度的测定，并对每项指标随血Ｃｒ水平变化的相关性分别进行了分析比较，发现β＿２ＭＧ、ＭＧ、ＴＨＰ、ＥＴ水平均对老年高血压肾损害的早期诊断、病情进展及预后评价有重要价值，而ＭＭＳ在高血压肾损害严重时，明显升高，与临床症状相吻合，可判断预后。

Tedral SA治疗老年重度窦性心动过缓临床疗效分析

目的 :分析 Tedral SA治疗老年重度窦性心动过缓的疗效。 方法 :观察 14例病人 ,均为男性 ,平均年龄 74.6岁 ,病人静息时心率在 40～ 5 0次 /分 ,伴头晕、胸闷、乏力。经 2 4小时动态心电图 (Holter)检查后 ,口服 Tedral SA每日 0 .5～ 1片分 2次服。服药一个月后重复 Holter检查。 结果 :服药后病人静息时心率调整在 5 0～ 70次 /分。治疗前后 Holter检查 ,最快心率为 84.14± 3.99次 /分和116 .5 0± 10 .0 8次 /分 ,P<0 .0 0 1;最慢心率为 34.93± 2 .79次 /分和 44 .2 1± 2 .91次 /分 ,P<0 .0 0 1;平均心率为 5 1.93±1.44次 /分和 6 3.2 9± 2 .2 7次 /分 ,P<0 .0 0 1;病人症状消失 ,无明显副作用。 结论 :Tedral SA是一种治疗老年重度窦性心动过缓有效而安全的药物。

老年血液透析患者抑郁症及相关因素分析

目的探讨老年维持性血液透析患者的抑郁状态及影响因素,提出有针对性的干预对策。方法对1998—2007年在我院老年心肾科透析室进行维持性血液透析治疗的25例患者为研究对象,应用William W KZung编制的抑郁自评量表(SDS)及自行设计的问卷进行评估。结果 25例老年血液透析患者中有19例患有抑郁症,抑郁症患病率为76%,抑郁症的影响因素是疾病痛苦(OR=3.529)及亲人支持(OR=3.116)。结论老年维持性血液透析患者抑郁症发生率高,直接影响着患者的透析效果,应该采取积极的治疗、护理措施改善患者抑郁状态,提高透析效果,保证患者的生命安全。

慢性肾功能衰竭伴高血压患者血浆中的偶联因子6的变化

目的：探讨慢性肾功能衰竭(CRF)伴高血压患者血浆中的偶联因子6(CF6)的变化。方法：选择2002年CRF Ⅳ期伴有高血压的患者57例；选择同期老年原发性高血压病(EH)1～3级高危患者而肾功能正常者50例以及对照组20例。测定血浆中CF6、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)，监测24h动态血压测出平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)进行统计学分析。结果：CRF组Cr、BUN及SBP、DBP均高于EH组，而且CF6亦高于EH组，两组间有明显差异。但是CRF组与EH组的血压虽高于对照组，CF6却低于对照组。结论：CF6在高血压的发生及发展中的作用可能受多种因素影响。

老年鼠肾线粒体的老化及其药物防护

通过观察应用枸杞多糖、维生素Ｅ－Ｃ合剂等抗衰老药物后，老年鼠肾细胞线粒体超微结构、ＡＴＰ合成量以及脂质过氧化产物丙二醛水平的改变，发现老年鼠肾线粒体的结构和功能变化伴随着自由基代谢产物丙二醛的增高，老年鼠肾细胞线粒体ＡＴＰ合成量为１２０．３８±１６．７２ｎＭ／ｍｇＰｒ·ｍｉｎ，较青年组低１８．７５ｎＭ／ｍｇＰｒ·ｍｉｎ；而肾组织丙二醛为３０．４０±６．６６μｇ／１００ｍｇ湿重，是青年组的２．４倍。长期服用维生素Ｅ－Ｃ合剂或枸杞多糖均可在一定程度上对抗自由基的作用，使肾组织丙二醛水平下降，预防线粒体老化，使其功能有所改善。

苯那普利对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能的改善作用

目的 :探讨苯那普利能否改善自发性高血压大鼠 (SHR)血管内皮舒张功能。 方法 :采用体外灌注法测定苯那普利治疗组 (治疗组 )及对照组胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,并比较两组血清中 NO3- 浓度、动脉组织中环鸟苷酸 (c GMP)水平。 结果 :与对照组比较 ,治疗组胸主动脉环对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强 (P<0 .0 1)。左旋硝基精氨酸 (L-NNA)几乎完全消除了治疗组和对照组舒张反应之间的差异。治疗组血清 NO3-浓度和动脉组织 c GMP的含量均明显增加 (P均 <0 .0 1)。 结论 :苯那普利长期治疗可明显改善 SHR血管内皮舒张功能 。

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质,对血管张力发挥重要的局部调节作用,从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子(EDRF)及内皮源性收缩因子(EDCF)、高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。

低分子量肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究

目的 探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对体外、体内肾小球系膜细胞及细胞外基质增生的影响。方法 体外试验在培养人肾小球系膜细胞中进行：以氮蓝四唑盐方法测定ＬＭＷＨ对系膜细胞增殖的影响；间接竞争抑制酶联免疫吸附法观察ＬＭＷＨ对细胞外基质成分纤维连接蛋白（ＦＮ）的影响。体内试验在大鼠抗Ｔｈｙ１．１系膜增生性肾小球肾炎模型（ＭｓＰＧＪ）中进行，用定量病理分析观察ＬＭＷＨ对系膜细胞增殖和系膜基质增殖的影响。结果 体外试验显示，ＬＭＷＨ明显抑制血清刺激的系膜细胞增殖（与对照组比较，Ｐ＜０．０５），呈剂量依赖关系；并减少系膜细胞培养上清及细胞层的ＦＮ含量（与对照组比较，Ｐ＜０ ．０５）。体内试验中，ＭｓＰＧＮ大鼠 ＬＭＷＨ治疗组第 ６及第 １４ ｄ的系膜细胞增殖、系膜基质蓄积均明显减轻（与对照组比较Ｐ＜０．０５）二结论ＬＭＷＨ能够抑制肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质增生。

阿托伐他汀上调过氧化物酶体增殖物活化型受体α、γ表达及抑制心肌细胞肥大的作用

目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)α、γ在其中的可能作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用AngⅡ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度阿托伐他汀,用软件分析观察心肌细胞表面积,应用3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2、白介素1β和PPARα、γmRNA的表达变化。结果AngⅡ可使体外培养的心肌细胞表面积和3H-亮氨酸的掺入增加,升高心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2和白介素1β的表达,PPARα、γ表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DMSO对心肌肥厚无影响。结论阿托伐他汀具有抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大的作用,PPARα及PPARγ很可能参与该过程。

内皮素反义寡核苷酸在抑制大鼠肾小球系膜细胞和系膜基质增生中的作用

目的研究内皮素１（ＥＴ１）在体内系膜细胞和系膜基质增生中的作用。方法应用反义寡核苷酸技术，将前内皮素原的反义寡核苷酸作为ＥＴ１基因表达的特异抑制剂，同时设立正义寡核苷酸和错配寡核苷酸作为对照序列（每组３只大鼠）。（１）在大鼠抗Ｔｈｙ１１系膜增生性肾小球肾炎模型中，以阳离子脂质体介导的基因转移方法，将各种寡核苷酸链分别导入大鼠肾脏。通过生物素修饰的反义寡核苷酸显色反应，了解寡核苷酸链的体内转移效果。（２）用放射免疫分析方法分析反义、正义，错配寡核苷酸对肾小球ＥＴ１蛋白量的影响；用定量病理分析方法观察反义、正义，错配寡核苷酸对系膜细胞和系膜基质增生的作用。结果（１）寡核苷酸链能够进入肾小球系膜细胞。（２）反义寡核苷酸降低了肾小球的ＥＴ１蛋白水平［（３２±１９）ｎｇ／ｇ，对照组（１２６±２０）ｎｇ／ｇ］，抑制了系膜细胞增生［（０８２±００４）个／１００μｍ２］和系膜基质增生（１２８±１６）％，而正义和错配寡核苷酸不影响肾小球的ＥＴ１蛋白水平或系膜细胞和系膜基质的病变。结论抑制ＥＴ１基因表达能够抑制肾炎大鼠系膜细胞和系膜基质增生。