肾脏缺血/再灌注损伤中肾小管上皮细胞凋亡机制的研究现状

肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤是临床上导致急性肾功能衰竭的常见原因,肾小管上皮凋亡是其重要的发病机制之一。目前肾脏I/R损伤中肾小管上皮细胞凋亡的机制尚未完全阐明,因而缺乏有效的治疗措施。本文就此方面的研究现状作一综述。

复方肾华治疗大鼠改良慢性血清病肾炎的实验研究

目的 观察复方肾华胶囊对改良大鼠慢性血清病肾炎模型的治疗作用。方法 采取传统大鼠慢性血清病肾炎模型制作方法加上切除大鼠一侧肾脏、隔日饮饲牛血清白蛋白 (BSA)酸化水、腹腔注射大肠杆菌内毒素 (LPS)等措施 ,制作肾炎模型 ,与西药蒙诺作对照 ,观察中药肾华对肾炎大鼠尿蛋白、血生化、凝血指标、肾功能、病理、免疫荧光以及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的作用。结果 肾华胶囊能够显著减轻肾炎大鼠肾脏重量及肾重指数、降低肾炎大鼠尿蛋白、升高血清蛋白、降低胆固醇、甘油三酯、改善肾功能、纠正凝血功能紊乱、减轻肾脏病理改变、减轻免疫荧光变化、减弱PCNA的表达。

转录活化蛋白在人肾小球系膜细胞表达金属蛋白酶组织抑制物1中的信号转导作用

目的 探讨凝血酶对体外培养的人肾小球系膜细胞表达基质金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP1)的影响以及信号转导转录活化蛋白 (STAT)信号转导途径对这一过程的介导机制。方法 分离并传代培养人肾小球系膜细胞。在无血清条件下 ,采用不同浓度凝血酶 (0 5、1 5和 4 5U/ml)刺激后提取细胞总RNA ,进行TIMP1的Northern杂交分析。制备细胞核蛋白提取物 ,应用凝胶阻滞试验(EMSA)测定STAT DNA结合活性变化。分别应用凝血酶特异性抑活物 水蛭素和STAT1、STAT3反义核酸转染技术进行阻断分析。结果 在体外培养的人系膜细胞 ,基础状态下可以表达一定水平的TIMP1mRNA和STAT DNA结合活性。不同浓度凝血酶 (0 5、1 5、4 5U/ml)刺激后TIMP1mRNA转录水平分别是对照组的 0 4、1 4和 3 7倍 ;在凝血酶作用下 ,细胞TIMP1mRNA表达水平与STAT DNA结合活性呈一致性变化 ;凝血酶特异性抑活物 水蛭素可同时抑制TIMP1mRNA表达水平及STAT DNA结合活性 ;细胞转染STAT1和STAT3反义寡核苷酸后在降低STAT DNA结合活性的同时 ,阻断凝血酶对TIMP1mRNA表达的诱导作用。结论 STAT参与了凝血酶诱导人肾小球系膜细胞TIMP1的基因表达过程。