瑞芬太尼在神经外科手术麻醉中靶浓度的研究

目的探讨瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注(TCI)全凭静脉麻醉在神经外科手术中的适宜TCI靶浓度。方法选择100例ASAⅠ~Ⅲ级择期行开颅手术的患者。丙泊酚麻醉诱导,初始血浆靶质量浓度(简称靶浓度)设为5 mg.L-1,瑞芬太尼血浆靶浓度为3μg.L-1,待患者意识消失后,将丙泊酚血浆靶浓度降低并维持在3 mg.L-1,静脉注射维库溴铵0.1 mg.kg-1,3 min后行气管插管。术中持续监测血流动力学变化,调节瑞芬太尼靶浓度,将无创血压(MAP)维持在基础值的+10%^-20%范围内。间断静脉注射维库溴铵维持肌松。缝合硬膜时静注氯诺昔康8 mg。记录不同麻醉期瑞芬太尼血浆靶浓度和效应室靶浓度,观察麻醉恢复期情况。结果开颅前期(麻醉诱导至切皮)、开颅期(切皮至剪开硬膜)、颅内操作期和关颅期(缝合硬膜至术毕)瑞芬太尼血浆靶浓度分别为(2.98±0.39)μg.L-1、(3.44±0.86)μg.L-1(、3.55±1.00)μg.L-1和(3.33±1.08)μg.L-1,95%置信区间上限分别为3.01μg.L-1、3.52μg.L-1、3.63μg.L-1和3.43μg.L-1;效应室靶浓度分别为(2.83±0.53)μg.L-1、(3.43±0.85)μg.L-1、(3.54±0.99)μg.L-1和(3.31±1.09)μg.L-1,95%置信区间上限分别为2.87μg.L-1、3.50μg.L-1、3.62μg.L-1和3.41μg.L-1。麻醉后呼吸恢复时间为(10±6)min,呼之睁眼时间为(13±8)min,拔管时间为(16±7)min,定向力恢复时间为(21±8)min。结论瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注静脉麻醉用于神经外科手术诱导迅速,术中血流动力学平稳,术后麻醉恢复快。血浆靶浓度和效应室靶浓度达到平衡的时间短,数值接近,用血浆靶控能够满足临床需要;当丙泊酚血浆靶浓度为3 mg.L-1时,根据95%置信区间上限,建议在开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期,将瑞芬太尼血浆靶浓度分别设为3.0μg.L-1、3.5μg.L-1、3.6μg.L-1和3.4μg.L-1。

两种不同麻醉方式对老年骨科手术患者短期认知功能影响分析

目的探讨不同麻醉方式(全身麻醉和硬膜外麻醉)对老年骨科手术患者的认知功能影响。方法 100例骨科手术患者随机分为观察组和对照组,各50例,观察组采用全身麻醉,对照组采用硬膜外麻醉。观察两组患者术后不同时间的认知功能改变情况。结果观察组手术时间、麻醉时间及术中出血量分别和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术后12 h、术后1、7 d的MMSE评分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全身麻醉和硬膜外麻醉均能够对老年骨科手术患者认知功能短期产生影响,但全身麻醉对患者的认知功能影响较大。

全静脉麻醉和平衡麻醉对支撑喉镜声带手术应激反应影响的比较

目的：观察和比较全静脉麻醉和平衡麻醉对支撑喉镜声带手术应激反应的影响。方法：选择美国麻醉医师协会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级择期行声带手术患者30例，随机分为2组：全静脉麻醉组（TIVA组）和平衡麻醉组（BAL组），每组15例。两组均采用镇痛健忘慢诱导。麻醉维持：TIVA组以异丙酚、瑞芬太尼和司可林维持；BAL组以芬太尼、异氟醚和司可林维持。观察记录麻醉诱导前、诱导后插管前、插管即刻、插管后3min、置入支撑喉镜时、置入支撑喉镜后3min各时点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）变化；记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间、离开恢复室（PACU）时间。测定诱导前、插管时、置镜时及置镜后3min血中肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、皮质醇及白介素．6（IL-6）浓度。结果：插管时循环无较大波动，血中E、NE、皮质醇及IL-6浓度与诱导前差异无统计学意义（P〉0．05）。置镜时及置镜后3min MAP、HR以及血中E、NE、皮质醇及IL-6均高于诱导前，也明显高于TIVA组；而TIVA组与诱导前差异无统计学意义（P〉0．05）。TIVA组自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拨管时间明显短于BAL组（P〈0．05）。结论：采用镇痛健忘慢诱导经鼻气管插管，瑞芬太尼-异丙酚全静脉麻醉维持，可以有效抑制气管插管和置入支撑喉镜引起的血流动力学剧变和应激反应，苏醒迅速，在支撑喉镜下声带手术麻醉方法中，明显优于芬太尼、异氟醚和司可林维持的平衡麻醉。

麻醉恢复室不同年龄组患者并发症的分析和护理

目的分析麻醉恢复室(PACU)患者常见并发症在不同年龄组间的分布。方法回顾2004 年入PACU的患者2679例,根据年龄分为3组,观察不同年龄组并发症发生率的特点。结果PACU常见的并发症中,不同年龄段的患者恢复时间和并发症发生率有显著性差异(P<0 .05);除肌颤在各组之间的发生率无差别(P=0 .896)外,其他各组之间并发症的发生率均有显著性差异(P<0 .05)。结论年龄不同,并发症分布不同,应根据年龄特点采取重点不同的护理措施。

不同诱导方法对老年麻醉气管插管安全性比较

目的:通过采用快慢两种不同诱导方法对老年人行麻醉气管插管,根据血压、心率的变化来讨论其安全性。方法:40例择期手术的老年病人,随机分为两组,I组采用静脉快速诱导法,II组采用健忘镇痛慢诱导法,进行气管插管全身麻醉。比较注药及插管前后两组病人MBP、HR的变幅。结果:麻醉诱导及插管前后I组病人的MBP,HR波动明显P<0.05;II组病人的MBP,HR变幅较小P<0.1;用药及插管后I组病人的MBP,HR的幅度明显高于II组P<0.05。结论:健忘镇痛慢诱导法用于老年人更为安全,对心血管影响小,并发症少。

气管内肿瘤切除术的麻醉处理20例

目的总结气管内肿瘤切除与气道重建术的麻醉经验。方法对1999年1月至2005年12月20例行气管内肿瘤切除与气道重建手术的麻醉处理进行分析。根据肿瘤部位(上、中、下段)、大小和气管阻塞程度决定麻醉和气道处理。结果全组无一例麻醉意外。术中有2例小儿未行气管插管,3例(15.0%)出现SpO2<90%,经多次吸痰、鼓肺后,SpO2回升至95%以上。术毕3例通气良好,SpO295%,清醒后拔除气管导管,2例带“T”形管,其余12例留置气管导管返胸外监护室,于24 h内拔除气管导管;1例患者术毕自主呼吸SpO2<90%,留置气管导管入ICU,呼吸机辅助呼吸,16 h后脱机,48 h后拔除气管导管。结论气管内肿瘤切除术麻醉方法的选择,应根据肿瘤部位、大小、气管阻塞程度以及与邻近组织的关系而定,镇痛健忘慢诱导是比较安全的诱导方式。术中麻醉处理的关键在于既要维持良好的通气功能,又要保证手术的顺利进行。

异丙酚复合芬太尼麻醉在超声引导微波治疗肝癌中的应用

目的 评价异丙酚复合芬太尼麻醉在超声引导下微波凝固法治疗肝癌中的应用效果。方法 6 0例肝癌患者 ,随机分为对照组和观察组。对照组 30例 ,局麻下行微波治疗 ,静脉不使用镇痛药。观察组 30例 ,治疗前先静滴芬太尼 0 .5～ 1μg·kg-1,然后静脉推注异丙酚 1.5～ 2mg·kg-1,微波凝固过程中根据患者反应追加异丙酚 0 .5～ 1mg·kg-1/次。对比观察二组镇痛效果、BP、HR、SpO2 及治疗时间。结果 观察组与对照组比较微波凝固时镇痛效果显著 (P <0 .0 5 ) ;二组患者微波凝固时的BP和HR有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;二组SpO2 和治疗时间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 异丙酚复合芬太尼麻醉能够满足超声引导下微波凝固法治疗肝癌的需要 ,明显减轻了患者的痛苦 。

硬膜外复合全身麻醉对老年开胸手术患者的应激反应影响

目的探讨硬膜外复合全身麻醉对老年开胸手术患者的应激反应影响。方法择期食管癌手术老年患者80例,随机分为观察组和对照组。对照组实施全凭静脉麻醉,观察组实施硬膜外复合全身麻醉。观察两组麻醉过程中的应激反应情况。结果观察组术后30 min的心率和呼吸频率与对照组术后30 min进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后30 min的血糖、皮质醇、肾上腺素水平与对照组术后30 min进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硬膜外复合全身麻醉能够降低老年开胸手术患者手术过程中的应激反应,效果显著。

预剂量异丙酚用于无痛人工流产手术的麻醉

目的：探讨预剂量异丙酚用于人工流产手术的麻醉效果。方法：将60例行人流术患者随机分为二组，实验组(Ⅰ组)，对照组(Ⅱ组)各30例。实验组先静推异丙酚1mg／kg再滴入异丙酚，对照组连续滴入异丙酚。术中观察呼吸、循环情况、用药量。结果：实验组Ⅰ组)，对照组(Ⅱ组)中患者麻醉和术中呼吸、循环情况和用药量的比较无显著差异。但实验组(Ⅰ组)患者的清醒诱导时间比对照组(Ⅱ组)短。结论：预剂量异丙酚静脉麻醉具有诱导快、麻醉平稳、苏醒迅速、无副作用的优点。

深低温停循环下肾癌并发下腔静脉癌栓根治术的麻醉(附二例报告)

采用深低温停循环下行下腔静脉内肾癌瘤血栓剥除术并同期切除肾肿瘤,可保护心和脑等重要脏器的功能;术野清晰无血,瘤血栓剥除彻底。术后应注意防止肺部并发症,保护肝肾功能。

亚麻醉剂量氯胺酮联合芬太尼对大面积烧伤床旁换药老年病人疼痛评分及焦虑的影响

目的研究亚麻醉剂量氯胺酮联合芬太尼对大面积烧伤床旁换药老年病人疼痛评分及焦虑的影响。方法选取我院烧伤外科2016年1月至2018年1月深Ⅱ度、Ⅲ度烧伤老年病人138例,分为4组,A组(34例):凯纷+氯胺酮+盐酸右美托咪定; B组(34例):凯纷+芬太尼+盐酸右美托咪定; C组(35例):凯纷+芬太尼+氯胺酮+盐酸右美托咪定; D组(35例):凯纷(不愿接受无痛换药的病人)。观察并比较4组换药前后不同时刻视觉模拟评分(VAS)及心率(HR)、平均动脉血压(MAP)、血氧饱和度(Sp O2)水平变化。同时,观察病人换药后48 h内恶心呕吐、瘙痒、头晕的发生情况及焦虑状态。结果 A、B、D组换药完毕时、换药后2 h及换药后4 h VAS评分与换药前相比均升高(P<0. 05); C组换药前、后VAS评分比较,差异无统计学意义(P<0. 05); C组换药后各个时间点VAS评分均低于A、B、D组,差异均具有统计学意义(P<0. 05)。4组换药后不同时刻HR、MAP、Sp O2及换药后48 h内不良反应的发生率比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。换药后24 h,4组医院焦虑抑郁量表(HADS)评分均明显下降(P<0. 05),C组下降最明显,4组间比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论大面积烧伤床旁换药老年病人使用亚麻醉剂量氯胺酮联合芬太尼的镇痛效果较好,对生命体征影响小,可明显改善焦虑,值得临床进一步研究。

重症肌无力胸腺瘤切除的麻醉处理

目的 :观察麻醉处理对重症肌无力 (MG)胸腺瘤切除术后呼吸功能的影响。方法 :将 4 6例胸腺瘤伴MG患者行胸腺瘤切除采用健忘镇痛慢诱导气管内插管全麻 ;麻醉维持 :吸入异氟醚和静注芬太尼5 μg kg ,根据手术切皮或劈胸骨有体动反应时给药不同随机分两组 ,A组 (n =2 3)静注氯胺酮 0 5～ 1 0mg kg ,B组 (n =2 3)静注卡肌宁 0 1～ 0 2mg kg。结果 :两组病人术后发生肌无力危象需机械辅助呼吸例数无明显差异。结论

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的 研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法 以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论 异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高。

丙泊酚对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨静脉麻醉药丙泊酚 (PPF)脑保护作用的可能机制。方法 乳酸脱氢酶 (LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率 ,Fura 2 /AM荧光标记法测定细胞内Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]i)的变化 ,分光光度法测定细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 3 0 0 μmol·L-1处理4h可明显导致PC1 2细胞的损伤 ,表现为LDH释放量明显增加 ,吸光度值A570nm明显降低 ,细胞存活率降低 ,同时 [Ca2 + ]i 和NOS活性则明显增加。PPF6.2 5 ,2 5 ,1 0 0 ,40 0 μmol·L-1与NMDA同时处理PC1 2细胞则使LDH释放量显著降低 ,细胞存活率增加。PPF 1 2 .5和 1 2 5 μmol·L-1可显著降低NMDA诱导的[Ca2 + ]i 水平及NOS活性的提高。结论 PPF对NMDA所致的PC1 2细胞损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与其抑制NMDA受体的功能 ,降低 [Ca2 + ]i,减弱Ca2 + 超载 ,并降低NMDA诱导的NOS活性增加有关。提示PPF可能是通过抑制NMDA受体 Ca2 +

表达谱基因芯片技术研究甘草甜素上调白介素-18基因的表达

目的:了解甘草甜素调节白介素-18(IL-18)基因启动子的活性,为甘草甜素的作用机制提供理论依据. 方法:应用基因表达谱芯片技术对于甘草甜素刺激HepG2 细胞之后的基因表达谱进行研究.聚合酶链反应(PCR)扩增IL-18基因启动子,命名为IL-18P.以T-A克隆法,将IL- 18P基因片段连入载体pGEM-T.将获得的质粒pT-IL- 18P,与报告质粒pCAT3-basic分别用KpnⅠ和BglⅡ双酶切后构建IL-18启动子报告基因表达载体pCAT3-IL-18P, 以重组表达质粒pCAT3-IL-18P瞬时转染HepG2细胞,以转染pCAT3 basic的HepG2细胞为阴性对照,甘草甜素刺激后24 h后收获细胞.用酶联免疫黏附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性. 结果:表达谱基因芯片研究结果表明,甘草甜素可上调IL- 18基因表达水平达2.815倍.构建的报告载体pCAT3-IL- 18P经过序列分析和酶切鉴定正确.pCAT3-IL-18P和甘草甜素瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是CAT3空载体的7.7倍,pCAT3-IL-18P的1.5倍. 结论:甘草甜素可以上调IL-18启动子的活性,进而上调IL-18基因的表达.为深入了解甘草甜素的免疫调节作用及其在病毒的清除过程中的作用机制提供新的理论依据.

胍丁胺抑制福尔马林诱导的脊髓PKCγ,pCREB,c-Fos和c-Jun表达上调

目的研究福尔马林致炎性疼痛脊髓蛋白激酶Cγ(PKCγ),磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB),即刻早期基因c-fos和c-jun表达的变化及胍丁胺对其的影响。方法♂SD大鼠,180～220g,随机分为:①生理盐水组;②福尔马林组;③胍丁胺(160mg·kg-1,ip)组。足底注射5%福尔马林50μl后10、20、120min取L4,5脊髓,通过免疫组化和免疫印迹研究,检测胍丁胺对炎性疼痛脊髓PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达变化的影响。结果大鼠单侧足底注射5%福尔马林10min后,引起双侧脊髓膜结合PKCγ表达量升高;足底注射20min后,双侧脊髓pCREB表达量升高;足底注射2h后,注射侧脊髓背角c-Fos和c-Jun蛋白表达量升高,注射对侧脊髓c-Fos和c-Jun蛋白表达量没有改变。胍丁胺明显抑制福尔马林所引起的膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达量的升高(P<0.01)。结论炎性疼痛引起脊髓膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达上调可能参与疼痛及痛觉过敏的产生。胍丁胺的镇痛机制可能与抑制PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun等痛觉相关的信号转导分子的表达有关。