GDF11抑制老龄鼠骨形成的实验研究

目的:探讨生长分化因子11(GDF11)对老龄鼠骨代谢的影响。方法:将20只18月龄C57BL/6J小鼠随机分为实验组(GDF11组)和对照组(Vehi组)(n=10),GDF11组按每天0.3 mg/kg的剂量腹腔注射GDF11,Vehi组注射等量生理盐水;连续注射4周后,分别检测其血、尿中骨代谢相关生化指标,并用Micro CT分析股骨的形态学指标。然后再取C57BL/6J小鼠的P1代骨髓间充质干细胞(BMSCs),并将其随机分为2组,分别用含GDF11为0(对照组)、30 g/mL(实验组)诱导培养3 d后,qRT-PCR检测Runx2、PPAR-γ、COL-1、OCN等成骨、成脂相关基因的表达水平。结果:GDF11干预可显著降低小鼠骨合成代谢的生化指标,并加重其股骨的骨质疏松(P<0.05)。体外实验结果显示,GDF11干预可显著降低小鼠BMSCs中Runx2、COL-1基因的表达水平(P<0.05),并显著上调其成脂相关基因PPAR-γ的表达水平(P<0.05)。结论:GDF11能够抑制老龄小鼠的骨形成。

GDF11通过激活Smad2/3信号通路抑制小鼠BMSCs骨向分化的体外研究

目的:评价生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)对小鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrow mesenchymal stem cells,BMSCs)骨向分化的影响。方法:BMSCs随机分为对照组和实验组,成骨诱导培养后,行碱性磷酸酶(ALP)活性检测和Von Kossa染色,实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测成骨相关基因,Western blot检测Smad的磷酸化水平。结果:GDF11降低ALP活性,减少胞外基质矿化,并通过激活Smad信号通路下调成骨相关基因的表达。结论:GDF11可抑制BMSCs骨向分化。