脂氧素A_4抑制NLRP3炎性体参与其抗脑缺血再灌注损伤

目的:观察脂氧素A_4(LXA_4)对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型大鼠缺血脑组织周边区域的NLRP3阳性神经元数量和NLRP3蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠24只随机分为假手术组、MCAO/R组和LXA_4组,采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA_4组大鼠侧脑室注射0.2 mmol/L LXA_45μL;观察各组脑梗死体积、神经行为学评分、病灶周围NLRP3阳性神经元数及NLRP3蛋白表达。结果:LXA_4明显降低了MCAO/R模型大鼠脑梗死体积和神经行为学评分,减少大鼠缺血灶周边NLRP3阳性神经元数量及NLRP3蛋白表达。结论:LXA_4抑制NLRP3炎性体信号通路可能是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。

脂氧素A4对Aβ_(25-35)所致N2a细胞损伤的保护作用初探

目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))损伤N2a细胞的保护作用及其机制。方法:用不同浓度Aβ_(25-35)处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功。细胞分为对照组、模型组(20μmol/L Aβ_(25-35))和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L)。采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:20μmol/L Aβ_(25-35)处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型。LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高。与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P<0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P<0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:LXA4对Aβ_(25-35)损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达。

内皮微粒与动脉粥样硬化相关性研究进展

内皮细胞微粒(EMPs)是内皮细胞表面脱落的微小膜囊泡,在内皮细胞受损时明显增多,是反映内皮功能损伤的有效指标。近年来研究发现,EMPs与动脉粥样硬化及相关疾病有密切的关系,被认为是动脉粥样硬化的一个生物标记物。本文就EMPs与动脉粥样硬化的关系及其致病机制进行综述。

艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效研究

目的探讨艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者的治疗疗效。方法将100例脑卒中后抑郁患者随机分为艾司西酞普兰组和对照组,2组均接受常规药物治疗,治疗组同时加用艾司西酞普兰治疗;患者治疗前、治疗4、6周后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自评抑郁量表(SDS)评价抑郁状况;患者治疗前、治疗6周后应用中国卒中量表(CSS)和Barthel指数(BI)评价患者的神经功能状况。结果治疗4周后艾司西酞普兰组总有效率89.80%,显著高于对照组(76.47%)(P<0.001);治疗6周后艾司西酞普兰组HAMD、SDS评分与对照组比较有显著差异(P<0.05);治疗6周后艾司西酞普兰组CSS和BI评分均优于对照组(P<0.05)。结论艾司西酞普兰对脑卒中抑郁有较好的疗效,能改善患者的抑郁状况和促进神经功能恢复。