脉搏指示连续心排血量监测PiCCO技术在骨盆骨折患者血流动力学监测中的临床应用

目的探讨脉搏指示连续心排血量监测（PICCO）技术在骨盆骨折患者血流动力学监测中应用的价值。方法选择32例因骨盆骨折入住急诊重症监护室的患者，通过PICCO技术即经肺热稀释方法和脉搏轮廓分析法监测心指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDI）、胸腔内血容积指数（ITBI）、血管外肺水指数（ELwI）、心功能指数（CFI）、平均动脉压（MAP）和全身血管阻力指数（SVRI），记录液体复苏前后以上指标的变化。结果复苏前CI、ITBI、CFI、GEDI均显著降低，随着液体复苏进行，伤后48h各项指标均逐渐趋于正常（均P〈0．05），ELWI、GEF、MAP、SVRI、CVP于复苏前后均无明显变化（均P〉0．05）患者骨盆骨折后复苏前CI、ITBI、CFI、GEDI较复苏后明显降低（P〈0．05）；而ELWI、MAP、SVRI于复苏前后无明显变化（P〉0．05）。结论CI、ITBI、CFI、GEDI及其容量复苏后的变化能准确、可靠地评估患者容量状态，对骨盆骨折患者的液体管理具有重要价值。

中重型高血压脑出血病人的院前救护

中重型高血压脑出血的院前急救是救治过程中的首要环节.必须通过树立急救意识,增强速度观念,来完成护理抢救任务.其中包括:常备抢救器材,及时抵达现场;迅速诊断病情,分秒必争救护;途中转运患者,密切监护病情,确保呼吸道和静脉输液通畅.为脑出血病人救治赢得宝贵时间,从而提高高血压脑出血病人的治愈率,降低残废率,减少死亡率.

大麻素受体1拮抗剂AM251对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的拟观察大麻素受体1(CB1R)在失血性休克大鼠腹主动脉和肠系膜上动脉的表达变化情况,及大麻素CB1受体拮抗剂AM251对血管反应性的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组和失血性休克(HS)组。检测休克动物血管反应性的变化,以及动脉血管大麻素CB1受体mRNA和蛋白表达情况;观察CB1受体拮抗剂AM251对休克后血管低反应性及低血压的影响。结果 HS组动物均发生血管低反应性,腹主动脉和肠系膜上动脉2～3级分支动脉血管组织CB1受体mRNA和蛋白均呈阳性表达;CB1受体拮抗剂AM251能显著提高休克后血管低反应性,并可明显改善休克后的低血压。结论大麻素CB1受体与大鼠失血性休克后血管低反应性密切相关,其拮抗剂具有抗重度失血性休克作用。

RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义

目的通过检测胃癌癌旁距离原发灶不同距离组织及胃癌原发灶RASSF1A基因启动子区甲基化状态的差异,分析正常胃组织、癌前病变及癌组织中该基因甲基化的动态变化以及RASSF1A基因甲基化与胃癌原发灶病理生物学行为的关系,探讨RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测距胃癌癌灶边缘5、3、1cm组织及胃癌原发灶组织中RASSF1A基因甲基化状态。结果 RASSF1A基因启动子区甲基化发生率在距胃癌灶边缘5、3、1cm组织及胃癌组织中分别为5.0%、7.5%、22.5%及42.5%,从距癌灶边缘5cm胃组织至胃癌原发灶组织中的表达中随距癌灶边缘距离的减少呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。从组织病理学角度分析,RASSF1A基因启动子区甲基化发生率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0.0%、17.39%、42.5%,动态上升,三者间差异具有统计学意义(P<0.01)。RASSF1A基因甲基化发生率在胃癌患者透浆膜组显著高于未透浆膜组(P<0.05);在转移淋巴结数7枚以上组显著高于0～7枚组(P<0.05),与胃癌胃壁浸润深度、转移淋巴结数相关,在不同大体类型、生长方式、分化程度、性别及年龄胃癌患者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RASSF1A基因启动子区异常甲基化可能与胃癌的阶段性发生及临床进展相关。

过氧化物酶增殖体激活受体β对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用机制及影响

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)在急性肺损伤(ALI)发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用机制,以期从新的视角揭示ALI的发病机理,并为ALI的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织细胞凋亡率、计算肺组织湿/干重(W/D)值、病理形态学检查。采用PPARβ的激动剂对大鼠ALI模型进行干预,观察其对失血性休克ALI大鼠的BALF细胞和肺组织细胞凋亡的影响。结果应用PPARβ的激动剂后大鼠的PaO2较对照组显著升高(P<0.05),BALF及肺组织细胞凋亡率、W/D值、肺组织病理学积分均较对照组显著降低(P<0.05)。结论 PPARβ的激动剂对ALI肺组织有一定程度的保护作用,其作用机制是通过抑制炎症反应,减少炎性介质分泌,促进炎症细胞凋亡及减少肺组织细胞凋亡实现的。