抑制LncRNA PANDA表达对人心脏瓣膜间质细胞钙化的改善作用及其机制

目的观察抑制长链非编码RNA PANDA(LncRNA PANDA)表达对人心脏瓣膜间质细胞(hVICs)钙化的影响,并探讨其机制是否与核酸转录因子YA(NF-YA)、凋亡相关蛋白Bax、锚定蛋白2(Notch2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)有关。方法将体外培养的hVICs分为三组,正常对照组加入间质细胞培养基+10%胎牛血清,培养7 d;钙化组加入钙化诱导液,培养7 d。PANDA-siRNA组加入钙化诱导液培养3 d后,采用Lipofectamine^(TM)3000转染试剂盒转染PANDA-siRNA,再培养4 d。取各组分组培养7 d的细胞,采用实时荧光定量PCR法检测LncRNA PANDA相对表达量,光学显微镜观察细胞形态,Western blotting法检测NF-YA、Bax、Notch2、BMP-2蛋白相对表达量,ELISA法检测细胞上清液BMP-2水平。结果PANDA-siRNA组、正常对照组、钙化组细胞LncRNA PANDA相对表达量及上清液BMP-2蛋白水平均依次升高,组间两两比较P均<0.05。PANDA-siRNA组细胞结构清晰,呈条索状生长,生长稍缓慢;钙化组细胞成骨样改变,细胞聚集,呈网状结构;正常对照组细胞贴壁生长,生长迅速。与正常对照组比较,钙化组细胞NF-YA、Bax、Notch2、BMP-2蛋白相对表达量均升高,PANDA-siRNA组均降低(P均<0.05)。结论诱导钙化后的hVICs LncRNA PANDA表达升高,抑制LncRNA PANDA表达可减轻其成骨样改变,其机制可能与降低NF-YA、Bax、Notch2、BMP-2表达有关。

动机性访谈联合精细化健康教育在老年急性冠心病心绞痛中的应用

目的探讨在老年冠心病心绞痛急性发作期间动机性访谈联合精细化健康教育的应用成效。方法将108例老年冠心病心绞痛急性发作患者纳入本研究,采用随机数表分组,即常规组和研究组,各54例。常规组给予常规护理,研究组在实施常规护理的同时给予动机性访谈联合精细化健康教育。对比干预前后情绪状态,干预后健康知识认知情况,诊疗配合度,住院时间和干预前后心绞痛发作频率。结果干预后2组负性情绪评分均减小(P<0.01),且研究组均低于常规组(P<0.01);干预后研究组对该病的危险因素、临床防治、并发症防控、预后改善的知晓率均高于常规组(P<0.05或P<0.01);研究组诊疗配合度分布情况与常规组差异显著(P<0.05),且研究组完全配合率明显高于常规组(P<0.05);研究组住院时间短于常规组(P<0.01),干预后2组心绞痛发作频率均下降(P<0.01),且研究组低于常规组(P<0.01)。结论对老年冠心病心绞痛急性发作期间给予动机性访谈联合精细化健康教育可减轻负性情绪,提高诊疗配合度,缩短住院时间,还可控制心绞痛发作。