连续性肾脏替代疗法联合低分子量肝素治疗创伤性凝血障碍合并急性呼吸窘迫综合征患者的疗效分析

目的探究连续性肾脏替代疗法联合低分子量肝素在创伤性凝血障碍合并急性呼吸窘迫综合征患者中的治疗效果。方法回顾性分析中国人民解放军空军军医大学第二附属医院2019年9月至2021年9月收治的125例创伤性凝血障碍合并急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料,根据治疗方法不同分为联合组(给予连续性肾脏替代疗法联合低分子量肝素治疗,63例)和常规组(仅给予连续性肾脏替代疗法治疗,62例)。比较分析两组患者治疗前后的凝血功能指标、炎症因子水平、血气分析指标、急性生理与慢性健康Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分。比较分析两组患者入院14d后的死亡率、治疗期间的出血率、滤器使用寿命及滤器抗凝有效性。结果与治疗前比较,两组患者治疗后3d的血小板计数、纤维蛋白原、C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、降钙素原水平均显著降低(P<0.05),凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间均显著延长(P<0.05),且联合组患者的血小板计数、纤维蛋白原、C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、降钙素原水平均显著低于常规组(P<0.05),凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间均显著长于常规组(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后24h、48h和72h的呼吸指数均显著降低(P<0.05),氧合指数、pH均显著升高(P<0.05),且联合组患者的呼吸指数均显著低于常规组(P<0.05),氧合指数、pH均显著高于常规组(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后3d的APACHEⅡ评分均显著降低(P<0.05),且联合组患者的APACHEⅡ评分显著低于常规组(P<0.05)。两组患者入院14d后的死亡率和治疗期间的出血率比较差异均无显著性(P>0.05)。联合组患者的滤器使用寿命显著长于常规组(P<0.05),滤器抗凝有效性显著优于常规组(P<0.05)。结论采取连续性肾脏替代疗法联合低分子量肝素治疗可显著改善患者的凝血功能和血气分析指标,明显减轻炎症反应和病情严重程度,且可延长滤器使用效率。

硝酸异山梨酯注射液泵入治疗急性心肌梗死合并左心心力衰竭的效果及对心功能的影响

急性心梗发病过程中,随血栓长时间堵塞冠状动脉,心肌会产生大面积缺血和坏死,从而产生心衰症状,而这时心脏为满足功能需要,会发生一系列适应性反应,如心室扩大、心梗区域变薄等[1]。虽然通过心室重构,患者的左室功能得到了维持,但心脏形态和解剖结构的改变也会进一步加重心梗的发展。因此,阻断神经内分泌系统激活,延缓心室重塑是治疗急性心肌梗死合并左心心力衰竭的重要环节。硝酸异山梨酯是治疗心血管疾病的常用药物,主要通过松弛血管平滑肌,扩张外周动静脉,使冠脉灌注量增加,达到治疗效果[2]。

临床科室赋权管理方式改革提升医疗工作人员工作满意度的机制研究

目的医疗工作人员离职率高是我国医疗健康领域存在的一个严重问题,其主要是由于工作满意度较差所致。因此本文旨在研究临床科室赋权管理方式改革与医疗人员工作满意度之间的因果关系。方法本研究调查分析了中国人民解放军空军军医大学两家大型公立三级甲等综合医院,经过临床科室赋权管理方式改革后进行问卷调查分析。医疗工作人员受访者回答有关领导力转型,科室赋权改革和工作满意度的5点Likert量表问题。使用偏最小二乘结构方程模型(PLS-SEM)分析测量并估计路径模型参数。统计分析以检查科室赋权改革是否介导了领导力转型与工作满意度之间的关系。结果本研究表明,科室赋权改革可以调解领导力改革对医疗人员工作满意度的影响。赋予员工权力不仅是提高工作满意度所必不可少的,而且还调解了领导力改革与医疗人员工作满意度之间的关系。结论通过加强赋权以及领导力改革能够显著提升医疗人员的工作满意度,为有关医疗行业工作满意度的研究做出了贡献。同时,本研究为寻求提高医疗人员工作满意度的医疗管理者提供了重要的政策见解。

盐酸二甲双胍联合清痰化瘀饮对链脲佐菌素和高脂饮食诱导的大鼠血脂和胰岛素抵抗的影响

目的探究盐酸二甲双胍联合清痰化瘀饮对大鼠血脂和胰岛素抵抗的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、盐酸二甲双胍组、清痰化瘀饮组、盐酸二甲双胍+清痰化瘀饮组,每组15只。通过尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ,15 mg/kg)和喂养高脂饲料建立胰岛素抵抗大鼠模型。然后分别对大鼠灌胃给予盐酸二甲双胍160 mg/(kg·d)或/和清痰化瘀饮500 mg/(kg·d),共治疗8周。治疗结束后,分别检测各组大鼠的生化指标空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素(INS)和瘦素,氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA),以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-1和IL-6)水平。通过苏木精和伊红(HE)染色评价胰腺组织形态。蛋白质印迹法检测胰腺组织中葡萄糖转运蛋白(GLUT-4)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。结果与对照组比较,模型组FPG、TC、TG、LDL、INS、瘦素、MDA、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高(P<0.05),HDL、SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05),胰腺组织GLUT-4和IRS-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。建模后,模型大鼠胰岛结构混乱,边界不清晰,细胞发生固缩和空泡化,脂肪浸润明显,证明建模成功。与模型组比较,盐酸二甲双胍组或清痰化瘀饮组FPG、TC、TG、LDL、INS、瘦素、MDA、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低(P<0.05),HDL、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05),胰腺组织GLUT-4和IRS-1蛋白表达水平升高(P<0.05),胰岛形态和结构明显改善。与清痰化瘀饮组比较,盐酸二甲双胍+清痰化瘀饮组大鼠的空腹血糖水平降低(P<0.05)。与盐酸二甲双胍组或清痰化瘀饮组比较,盐酸二甲双胍+清痰化瘀饮组大鼠血清TC、TG、LDL、INS、瘦素、MDA、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低(P<0.05),HDL、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05),胰腺组织GLUT-4和IRS-1蛋白表达水平升高(P<0.05),胰岛形态和结构明显改善。结论盐酸二甲双胍联合清痰化瘀饮对STZ和高脂饮食诱导的大鼠血脂异常和胰岛素抵抗的缓解作用优于单药。

不同药物联合血液净化治疗感染性休克合并ARDS患者的效果比较

目的比较不同药物联合血液净化治疗感染性休克合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的效果。方法选取我院收诊的97例行血液净化的感染性休克合并ARDS患者,以信封法将其分为观察组(n=51,联用乌司他丁)与对照组(n=46,联用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠)。比较两组的治疗效果。结果治疗后48、72 h,两组的氧合指数(OI)均升高,降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平均降低,且观察组的OI高于对照组(P<0.05);两组的PCT、CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后48、72 h,观察组的液体输入量少于对照组,尿量多于对照组(P<0.05)。治疗后48、72 h,两组的急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组的机械通气、住院时间均短于对照组(P<0.05)。观察组的不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合血液净化均能有效控制感染性休克合并ARDS患者的病情,但乌司他丁具有更强的肺部保护作用,能更有效地改善OI,安全性更好。

探索乳腺癌化疗患者应用植入式静脉输液港的护理体会

研究使用植入式静脉输液港化疗的乳腺癌患者对其进行护理的效果。方法 选取本院2019年2月~2020年3月收治的56例乳腺癌化疗患者当作研究对象,根据入院日期将其分为两组,每组28例。给予参照组患者常规护理,给予研究组患者综合护理。对比两组患者护理满意度评分和不良事件发生情况。结果 对比护理满意度评分,研究组明显高于参照组(P<0.05);对比不良事件发生情况,研究组发生率为3.57%,明显低于参照组(P<0.05)。结论 在为使用植入式静脉输液港进行乳腺癌化疗患者护理时,应用综合护理的方式能够降低不良事件的发生,提升满意度,减轻患者的痛苦,值得推广和应用。

脓毒症患者血清miR-205和HMGB1的表达关系及意义

目的:检测脓毒症患者血清miR-205、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平,并探讨二者在脓毒症中的关系及意义。方法:随机选取2017-03-12-2019-09-20期间于本院就诊的55例脓毒症患者为观察组,根据患者21 d时的生存情况分为存活组和死亡组,同期选取于本院进行体检的50例健康人群为对照组,采用qRT-PCR法检测各组血清miR-205水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中HMGB1的表达水平,采用Pearson法分析血清miR-205、HMGB1水平与反映疾病严重程度的急性生理学和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分的相关性,采用ROC曲线分析血清miR-205、HMGB1及APACHEⅡ评分对脓毒症患者不良预后的预测价值。结果:观察组血清miR-205表达水平显著低于对照组,血清HMGB1水平显著高于对照组(P<0.05);死亡组APACHEⅡ评分、MODS评分及血清HMGB1水平均显著高于存活组,血清miR-205水平显著低于存活组(P<0.05);Pearson法分析结果显示,脓毒症患者血清miR-205与HMGB1、APACHEⅡ评分均呈负相关(P<0.05),HMGB1与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05),血清miR-205、HMGB1与MODS评分均无相关性(P>0.05);ROC曲线分析结果显示,血清miR-205预测脓毒症患者不良预后的曲线下面积为0.851,敏感度为67.30%,特异度为92.00%;血清HMGB1预测不良预后的曲线下面积为0.888,敏感度为76.40%,特异度为94.00%;APACHEⅡ评分预测不良预后的曲线下面积为0.908,敏感度为83.30%,特异度为88.90%。结论:脓毒症患者血清miR-205水平降低,血清HMGB1水平升高,对患者不良预后有一定预测价值。

N-乙酰半胱氨酸对COPD肺动脉高压大鼠肺组织PI3K-Akt-eNOS-NO信号通路的影响

【目的】探讨N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺动脉高压大鼠肺组织PI3K-Akt-eNOS-NO信号通路的影响。【方法】以烟熏、低氧、气道内滴注脂多糖法制备COPD肺动脉高压大鼠模型,随机分为模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量(50 mg/kg)组、N-乙酰半胱氨酸中剂量(100 mg/kg)组、N-乙酰半胱氨酸高剂量(200 mg/kg)组、波生坦(100 mg/kg)组,每组12只,另取12只设为对照组,检测各组大鼠肺平均动脉压;HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态变化;酶联免疫吸附实验试剂盒检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、NO水平;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肺组织PI3K/Akt/eNOS通路相关蛋白表达。【结果】与对照组比较,模型组大鼠肺小动脉呈现管壁增生且明显增厚,管腔变窄甚至闭塞等病理损伤,肺平均动脉压、大鼠血清中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.05),大鼠血清中eNOS及NO水平、大鼠肺组织磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinases,p-PI3K)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)及p-eNOS/eNOS降低(P<0.05);与模型组比较,N-乙酰半胱氨酸低、中、高剂量组及波生坦组大鼠肺小动脉病理损伤减轻,肺平均动脉压、大鼠血清中TNF-α及IL-6水平降低(P<0.05),大鼠血清中eNOS及NO水平、大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/Akt及peNOS/eNOS升高且N-乙酰半胱氨酸各组呈剂量依赖性(P<0.05);N-乙酰半胱氨酸高剂量组与波生坦组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】N-乙酰半胱氨酸可改善COPD肺动脉高压大鼠临床症状,可能是通过激活PI3K-Akt-eNOS-NO通路实现的。

丹参多酚酸盐通过调控肿瘤坏死因子促进大鼠心肌修复的机制研究

目的:探讨丹参多酚酸盐(Sal B)对大鼠损伤后心肌修复的机制。方法:构建新生大鼠心肌细胞H9c2体外缺氧/复氧(H/R)模型,并分组为空白对照组、缺氧/复氧组(模型组)、缺氧/复氧+TNF-α表达质粒组(TNF-α组)和缺氧/复氧+Sal B处理组(Sal B组)。为检测细胞迁移实验,分组为对照组、模型组、H/R+DMSO+Vector组、H/R+Sal B+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组。通过MTT实验检测各组H9c2细胞活力;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中TNF-α细胞表面受体TNFR-1和TNFR-2的表达水平;Western-blot和RT-qPCR检测TNF-α的m RNA和蛋白表达水平以及血管生成蛋白表达水平的影响;Transwell实验检测Sal B对缺氧/复氧处理的H9c2细胞迁移的影响。结果:与对照组相比,模型组H9c2心肌细胞的活力显著下降(P<0.05);与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的活力显著升高(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,H9c2心肌细胞质膜上TNFR-1和TNFR2均有表达。Western-blot和RT-qPCR结果显示,与模型组相比,Sal B组中H9c2心肌细胞的TNF-α的m RNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),TNF-α组H9c2心肌细胞的TNF-α、Ang-2和VEGF-1蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),Ang-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。细胞迁移结果显示,与对照组相比,模型组和H/R+DMSO+Vector组H9c2细胞迁移能力显著下降(P<0.01);与H/R组和H/R+DMSO+Vector组相比,H/R+Sal B+Vector组、H/R+DMSO+TNF-α组和H/R+Sal B+TNF-α组H9c2细胞迁移能力显著升高(P<0.05)。结论:Sal B能够通过上调TNF-α调控血管生成蛋白表达和促进H/R H9c2心肌细胞迁移,从而促进血管生成。