老年心力衰竭合并心房颤动的临床特点及预后

目的 充血性心力衰竭(congestive heartfailure,CHF)常合并持续性心房颤动(atrial fibrillation,AF),并相互恶性影响。本文旨在了解老年CHF住院患者中持续性AF的患病率、病死率及预后。方法 回顾分析老年CHF患者625例,将患者分为2组:AF(+)组(220例)和AF(-)组(405例),比较2组间基本临床资料,在院30d病死率和药物治疗情况。结果 老年CHF住院患者AF患病率为35.2%;与AF(-)组比较,AF(+)组年龄明显增高[(72.6±11.6)岁比(70.1±14.2)岁,P<0.01];AF(+)组最常见病因是瓣膜性心脏病(43.2%比10.8%,P<0.01)和高血压(71.1%比60.4%,P<0.05)。药物治疗方面,AF(+)组的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体抑制剂(ARB)药物用量均未>40%;AF(+)组在院30d病死率与AF(-)组比较无统计学差异(7.2%比5.1%,P>0.05)。结论 老年CHF住院患者AF患病率高,AF对CHF预后无显著影响。遵循指南用药势在必行。

环孢菌素A-纳米乳联合干细胞移植治疗急性心肌梗死的疗效

目的制备并评估负载环孢菌素A-纳米乳药物(CsA-NP)联合脂肪组织来源干细胞(ASCs)移植治疗小型猪急性心肌梗死(AMI)的疗效并研究其可能的机制。方法 CsA-NP采用高压均质法制备而成。经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪AMI模型(n=17),随机分为对照组(n=5)、CsA-NP组(n=4)、ASCs组(n=4)和CsA-NP+ASCs组(n=4)4组。AMI后1周经冠状动脉内注入ASCs或生理盐水,分别在干细胞移植前和干细胞移植后8周,以延迟增强核磁共振(DE-MRI)评估心脏结构和功能。病理和免疫组织化学评估移植后心肌和移植细胞情况。结果干细胞移植后8周,DE-MRI显示与ASCs组比较,CsA-NP+ASCs组的左心室射血分数显著提高[(53.6±2.4)%比(48.3±1.8)%,P<0.05],梗死面积显著缩小[(6.2±1.7)cm3比(7.5±0.6)cm3,P<0.05],室壁厚度显著增加(P<0.05)。病理和免疫组织化学结果显示,CsA-NP+ASCs组比ASCs组移植存活细胞增加了近3倍,并表达心肌细胞阳性标记物(cTnT、α-actin阳性);与ASCs组比较,CsA-NP+ASCs组进一步减轻梗死心肌纤维化程度,下调了Caspase-3活性,抑制了心肌细胞凋亡。结论 CsA-NP增强了ASCs移植治疗小型猪AMI疗效,提高了心功能,减轻了左心室重构,可能与CsA-NP抑制细胞凋亡、促进细胞增殖分化有关。

同种异体脂肪组织来源干细胞联合地黄低聚糖对心肌梗死小型猪心肌凋亡的影响

目的探讨同种异体脂肪组织来源干细胞(ASCs)联合地黄低聚糖(RGOs)对心肌梗死(MI)小型猪心肌凋亡的影响。方法球囊封堵冠状动脉前降支制备小型猪MI模型,17头小型猪造模成功,采用随机数字表法分为4组:ASCs组(n=4),RGOs组(n=4),RGOs+ASCs组(n=4)及对照组(n=5)。造模前3天、造模后1月RGOs组及RGOs+ASCs组均饲以RGOs粗提物;造模7~10 d经冠状动脉移植ASCs,RGOs组及对照组均注入0.9%氯化钠注射溶液。移植后8周检测心肌梗死边缘区细胞凋亡(TUNEL法)及Bax、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,RGOs组及RGOs+ASCs组心肌细胞凋亡均显著降低(P<0.05,P<0.01),三组Bax的表达均明显降低(P<0.05),RGOs组及RGOs+ASCs组Bcl-2的表达均明显升高(P<0.01)。结论 ASCs联合RGOs抑制了梗死边缘区心肌细胞凋亡。

猪的脂肪和骨髓来源间充质干细胞培养特性比较

目的明确小型猪的脂肪来源间充质干细胞（A_r_MSCs）和猪的骨髓来源间充质干细胞（BM—MSCsl体外培养特性的异同。方法广西巴马小型猪，雌雄不限，猪龄4～6个月，体质量20～30kg。AT-MSCs来源于小型猪腹股沟皮下组织．BM—MSCs来源于小型猪的骨髓组织。培养AT-MSCs和BM—MSCs并观察它们的细胞形态。流式细胞仪检测Arr_MSCs和BM—MSCs的表面标志物（CD29、CD34、CD45、CD90）。分别观察Arr-MSCs和BM—MSCs的细胞生长分化能力；实时聚合酶链反应（PCR）检测基因表达。结果流式细胞仪检测结果表明，A．r_MSCs和BM—MSCs均表达CD29[分别为（99．06±0．30）％、（99．94±0．05）％]、CD90[分别为（97．404-0．40）％、（97．43±1J29）％1阳性，CD34、CD45阴性。AT-MSCs传代需培养5～7d，而BM—MSCs需培养7～10d。与BM—MSCs比较，AT—MSCs具有更强的生长分化能力。实时PCR检测基因表达结果显示．AT—MSCs和BM—MSCs均能分化心肌特异标志物a—skeletalactin和Troponin—I．二者差异无统计学意义．表明AT—MSCs和BM—MSCs均具备多项分化潜能．结论AT—MSCs是小型猪干细胞移植治疗的理想选择．

钙调神经磷酸酶抑制剂对过氧化氢诱导的干细胞凋亡的影响

目的比较钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂FK-506和环孢菌素A(CsA)保护脂肪组织来源干细胞(AT-DSCs)抗凋亡作用及可能机制。方法采用过氧化氢(H2O2)[分浓度0(对照组)、50、100、200、300、400μmol/L H2O26组]体外诱导AT-DSCs凋亡模型,凋亡模型的评价采用磷脂酰丝氨酸结合蛋白-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术和线粒体内跨膜电位测定法;观察AT-DSCs凋亡细胞形态;AT-DSCs细胞活性检测采用CCK-8试剂;细胞色素C的表达采用Western blot分析。结果与对照组比较,引起细胞凋亡率最高的是浓度100μmol/L H2O2(15.60%±8.50%vs 4.50%±0.88%;P<0.01);但CaN抑制剂FK-506(质量浓度1mg/mL)(9.8%±1.3%vs17.0%±1.6%,P<0.01)和CsA(质量浓度1mg/mL)(12.2%±1.2%vs 17.0%±1.6%,P<0.01)预处理后细胞凋亡率均明显下降,细胞存活率明显提高(P<0.01)。Western blot结果显示,CaN抑制剂FK-506(质量浓度1 mg/mL)和CsA(质量浓度1 mg/mL)可完全抑制H2O2诱导的细胞色素C释放。结论 CaN抑制剂能保护H2O2诱导的干细胞凋亡。可能机制是CaN抑制剂能抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,下调细胞色素C的释放。