慢性心力衰竭患者的运动实验和运动训练

本文概述了慢性心力衰竭患者运动实验的种类及作用 ;

培哚普利和洛沙坦对心肌细胞间粘附分子-1表达的影响

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（ＡＴ１）拮抗剂洛沙坦对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α刺激的心肌细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响。 方法：运用流式细胞仪观察培养的乳鼠心肌细胞ＩＣＡＭ－１的表达量。 结果：ＴＮＦ－α可明显增加心肌细胞ＩＣＡＭ－１的表达量。从时间变化看，以刺激６ 小时表达量最高，但随作用时间延长表达量减少。培哚普利（１０－ ６ ｍ ｏｌ／Ｌ，１０－ ８ ｍ ｏｌ／Ｌ）和洛沙坦（１０－ ６ ｍ ｏｌ／Ｌ，１０－ ８ ｍ ｏｌ／Ｌ）均可明显抑制ＴＮＦ－α刺激的心肌细胞ＩＣＡＭ－１ 的表达量。 结论：培哚普利和洛沙坦均可抑制培养的心肌细胞因子ＴＮＦ－α诱导而上调的ＩＣＡＭ－１ 的表达。

血管紧张素转换酶抑制剂对缺血再灌注心肌细胞内钙超载的拮抗作用

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和依那普利拉对心肌细胞内游离钙浓度的影响，并观察两药能否对抗缺血再灌注引起的细胞内钙超载作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞培养７２小时后分为对照组、卡托普利组和依那普利拉组。药物于实验前３０分钟加入，终浓度为１０－５ｍｏｌ／Ｌ。Ｉｎｄｏ－１ＡＭ标记后，应用缺血再灌注损伤模型，用粘附式细胞仪连续观察缺血前、缺血及再灌注细胞内游离钙浓度（荧光比率）的变化。测试结果组间采用ｔ检验。结果：缺血前卡托普利组和依那普利拉组细胞内荧光比率均低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．０５）；而缺血及再灌注阶段，对照组细胞内荧光比率持续升高，卡托普利组和依那普利拉组均保持相对平稳，显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血管紧张素转换酶抑制剂可以拮抗缺血再灌注心肌细胞内钙超载，对缺血再灌注心肌细胞具有明显的保护作用。

急性心肌梗塞时急诊经皮冠状动脉腔内成形术远期疗效研究

目的：研究急性心肌梗塞（ ＡＭＩ） 时急诊经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ） 的远期疗效。方法：回顾性总结５１ 例ＡＭＩ患者的急诊ＰＴＣＡ 资料及随访资料。结果：５１ 例患者中梗塞相关动脉（ＩＲＡ） 再通５０ 例，其中１７ 例置入ＤｅＮｏｖｏ 支架，手术成功率９８ ％ ，平均残余狭窄１０ ％ 。平均随访２９ ±１７ 个月，５０ 例患者临床症状基本消失或明显减轻，心电图明显改善，心功能显著改善。无急诊冠状动脉旁路移植或死亡。结论：对ＡＭＩ 患者，尤其是合并泵衰竭和（ 或） 心源性休克者，直接ＰＴＣＡ 可明显降低死亡率。

心肌缺血早期室性心律失常发生机制的探讨

同步描记缺血和非缺血边缘区单相动作电位及体表心电图，探讨心肌缺血早期室性心律失常发生的可能机制。结果显示，不仅心室肌激动传导时间差异性延迟和复极化离散与心肌缺血性心律失常的发生有关，而且早期后去极化和触发活动也可能是缺血性心律失常启动的重要因素，并与折返机制互相影响。

细胞外反应激酶信号传导通路及其在心肌肥厚中的作用

细胞外反应激酶是细胞内广泛存在的有丝分裂原激活的蛋白激酶超家族成员 ,通过受体酪氨酸激酶通路和异三聚体 G蛋白耦连的受体通路两条途径激活 ,直接参与心肌肥厚的启动、诱发心肌细胞肥大的形态学改变 ,调控基因表达 ,在心肌肥厚的发生、发展过程中具有促进作用。