调节自噬对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性影响的实验研究

目的观察调节自噬对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响。方法选取两株乳腺癌细胞MDA-MB-231及MDA-MB-468细胞,分为不同浓度的紫杉醇(PTX)组、联合自噬激动剂雷帕霉素(PTX+Rapa)组和联合自噬抑制剂3-MA(PTX+3-MA)组(对照组给予相应溶剂),分别作用24 h、48 h及72 h后,应用MTT比色法检测各组细胞的存活率及抑制率。结果 PTX+Rapa组对两株乳腺癌细胞的抑制作用均显著优于单独给药的PTX组及PTX+3-MA给药组(P<0.01),而PTX+3-MA组对两株乳腺癌细胞的抑制作用则明显弱于单独给药的PTX组(MDA-MB-231,P<0.05;MDA-MB-468,P<0.01),提示自噬激动剂雷帕霉素(10 nm)可降低乳腺癌细胞对紫杉醇耐药性,增强紫杉醇对乳腺癌细胞的抑制作用,而自噬抑制剂3-MA(10 mm)在一定程度上增强乳腺癌细胞紫杉醇耐药性,拮抗紫杉醇对乳腺癌细胞的抑制作用。结论调节自噬能明显影响乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,这为自噬与乳腺癌细胞紫杉醇耐药性关系的研究提供了新的思路。

肝X受体的研究进展

肝X受体(liverXreceptors,LXRs)属孤核受体家族,包括LXRα(NR1H3)和LXRβ(NR1H2)两种同源亚型,LXRα在脂代谢密切相关的组织中大量表达,在肝脏中含量最多;而LXRβ表达广泛.LXRs作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体多种生理活动的调节,包括胆固醇的代谢和转运、脂肪的形成、糖原异生和炎症等过程.本文对LXRs的结构、分布、其信号通路及在胆固醇代谢、脂肪酸合成中的一些重要作用做出一简要综述.

芪冬颐心口服液治疗老年病毒性心肌炎临床研究

目的观察芪冬颐心口服液对老年病毒性心肌炎患者的临床疗效及预后的影响。方法选取2012年1月至2016年1月医院收治的老年病毒性心肌炎患者250例,按随机数字表法分为对照组和试验组,各125例。对照组患者给予常规治疗,试验组患者在常规治疗基础上给予芪冬颐心口服液。观察两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后炎性指标变化及心功能情况。结果治疗后,试验组总有效率为90.40%,显著高于对照组的83.20%(P<0.05);两组患者的血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前明显降低,且试验组降低更明显(P<0.05);与治疗前相比,两组患者治疗后舒张早期充盈峰速度与舒张晚期充盈峰速度的比值(E/A)无明显差异(P>0.05),而左室射血分数(LVEF)明显升高,左室舒张末期直径(LVEDD)明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),其中,试验组患者LVEF较对照组升高更明显,而LVEDD降低更显著(P<0.05)。结论芪冬颐心口服液可有效提高老年病毒性心肌炎患者的临床疗效,对于改善患者心功能及预后具有重要临床意义,值得临床推广。

实验性兔转移性肝癌血管特征的超声声学造影研究

目的:探讨自制造影剂和能量多普勒声学造影在诊断实验性转移性肝癌血管显像中的应用价值.方法:选用VX2肿瘤模型兔8只,利用HP5500彩色多普勒超声仪观察自制声学造影剂注射前后肿瘤病灶的二维回声特点,病灶周边和内部彩色多普勒与能量多普勒血流显示的变化、规律和特征.结果:二维超声检查发现8只兔共有12个病灶,病灶直径自1.6-4.8cm不等,回声特点表现多样缺乏特异性.CDFI和PDI显示,声学造影后兔肝内转移癌病灶周边及内部点状或条状血管数目增多,尤以PDI变化最为明显.血管形态改变明显,呈长条状有时可见分支,瘤体周边可见血流环绕,且血流信号清晰完整,甚至可见部分血管深入中心部分.低机械指数条件下的二次造影谐波成像能动态、实时和较长时间观察病灶,造影过程可分为四个时相即(1)下腔静脉相;(2)动脉相;(3)门静脉相;(4)肝实质相.动脉时相中肿瘤的滋养动脉显示清晰,瘤体内造影剂显影出现快,门脉相和肝实质相中,肿瘤显影快速消退,为典型的负显影.结论:低机械指数条件下的二次造影谐波成像与CDFI、PDI比较对肝脏转移性癌的部位、范围、血管特征的诊断具有更高的特异性和准确率.

散发性结直肠癌46例微卫星不稳定性的研究

结直肠癌可以分为遗传性的和非遗传的,遗传性结直肠癌有两种,一种是家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP);另一种是遗传性非息肉样结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)。非遗传性结直肠癌即为散发性结直肠痛。近来研究表明,HNPCC和散发性结直肠癌的发生起因于DNA错配修复基因的缺陷,表观为微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI),是按复制错误(replication error,RER)途径进行的,不同于癌基因和抑癌基因的杂合丢失(loss of heterozygosity,LOH)途径,是一种新的致癌机制,本实验采用PCR方法了解MSI在散发性结直肠癌中的发生情况,旨在探讨国人中RER的发生率及MSI与散发性结直肠癌临床病理特征的关系。

环氧合酶-2抑制剂celecoxib抑制胃癌生长的实验研究

目的研究celecoxib在体内外对胃癌增殖及凋亡的影响。方法不同浓度celecoxib处理体外培养的SGC790 1细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测处理后2 4、48、72、96小时SGC790 1细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。利用SGC790 1胃癌细胞株建立裸鼠胃癌种植瘤模型,实验组予以celecoxib 10mg/Kg/day灌胃,共给药6周。结果2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4、48、72、96小时后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点。5 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4h后,流式细胞仪细胞周期分析表明G0 /G1期细胞百分率上升,S期和G2 /M期细胞百分率下降。流式细胞仪检测实验组的凋亡率明显高于对照组( 2 0 4±2 8%vs 7 6±0 6% ,P <0 0 5 )。celecoxib治疗组裸鼠胃癌种植瘤重量为( 0 43±0 2 1)g ,明显低于对照组( 1 3 3±0 45 )g(P <0 0 5 )。结论体内及体外实验表明,celecoxib能有效抑制胃癌生长,其机制可能与其阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。

绿原酸对心肌缺血-再灌注损伤的防护作用基础研究

目的：观察绿原酸对SD大鼠心肌缺血－再灌注损伤的防护作用并分析其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠16只（200～220 g）。随机分为缺血－再灌注组（I/R组）和绿原酸干预组（CGA＋I/R组），每组8只。适应性饲养1周后，CGA＋I/R组给予灌胃绿原酸50 mg/kg，I/R组给予同样方法灌等量生理盐水，连续饲养2周后建立在体心脏缺血－再灌注损伤模型，各组均缺血30 min，再灌注24 h后收集标本，心脏标本留取进行氯化三苯基四氮唑法（TTC）染色观察心肌梗死面积，酶联免疫吸附试验（ ELSIA ）法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。同时，应用H9C2细胞建立缺氧复氧损伤模型（缺氧8 h，复氧24 h），随机分为3组，即对照组、缺氧复氧组（A/R组）和绿原酸干预组（CGA＋A/R组）。复氧结束后，收集上清液及细胞，上清液利用ELISA法检测炎症因子白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α），应用qRT－PCR检测收集细胞的IL－6及TNF－αmRNA含量，96孔板中细胞应用CCK－8检测细胞活力。结果与I/R组比较，CGA＋I/R组能显著减少心肌梗死面积[（23.97±2.8）％比（16.2±2.1）％，P＜0.05）]，抑制心肌酶释放[（5038±257.6） U/L比（4005±206.8） U/L，P＜0.05）]；与 A/R组比较，CGA＋A/R组能显著减少细胞的损伤[（51.6±7.8）％比（69.7±6.6）％，P＜0.05）]，抑制炎症因子的释放（P＜0.05）。结论绿原酸可通过抑制炎症因子的释放从而发挥对心肌缺血－再灌注损伤的防护作用。

脂肪酸结合蛋白研究进展

脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding proteins FABPs)是一组低分子量(14-15KD左右)结合长链脂肪酸的胞质蛋白,FABPs分布于哺乳动物的心肌、小肠、肝脏、脂肪组织、脑、表皮等组织细胞中.FABPs以其在组织中的分布而命名,包括心肌型(H-FABP)、小肠型(I-FABP)、肝脏型(L—FABP)、脂肪细胞型(A-FABP)、脑细胞型(B-FABP)、肾脏型(K-FABP)、骨骼肌型(S-FABP)、牛皮癣相关型(PA-FABP)及表皮型(E-FABP)等9种类型,具有组织特异性,在同一细胞中可分布多种FABPs.文献报道在长链脂肪酸的摄取、转运及代谢调节中发挥着重要作用.本文对其组织分布、结构特性及脂肪酸的转运功能作一简要综述.

PICC非正常拔管危险因素的研究进展

作者归纳了外周静脉置入中心静脉导管(PICC)的非正常拔管研究现状,指出了导管不能正常留置的原因及其危险因素研究的主要进展,旨在为护理人员针对相关危险因素进行有效的预防和处理提供指导,从而使导管安全、长效的留置,降低PICC的非正常拔管率。

视神经损伤的基因治疗研究进展

视神经损伤后,所处的微环境发生了较大改变,如何通过基因治疗的手段调整这些变化,使其更好地发挥对损伤视神经的保护作用是近期研究的热点。视神经及视网膜神经节细胞(RGCs)与相关的视觉通路作为一种成熟的中枢神经系统研究模型,其研究结果对中枢神经系统疾病的治疗有积极的意义。拟从视神经损伤后RGCs死亡的特点、所处微环境的改变、基因治疗工具及治疗损伤常见的基因干预等方面进行综述。

干细胞向肝细胞诱导分化机制的研究进展

终末期肝病是急性或慢性肝病的终末阶段,常伴有肝衰竭的临床表现。目前,原位肝移植术是治疗终末期肝病最有效的方法,虽然近期疗效较好,但因其成本高及排斥反应等不足使其临床广泛应用受到了一定的限制。干细胞是具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体,研究显示干细胞可在特定条件下分化为肝细胞,且能支持受损肝脏的再生,在治疗终末期肝病中具有广阔的前景。

医院合理用药管理的实践与体会

目的探讨医疗机构开展合理用药工作管理的方法及机制。方法分析医疗机构不合理用药情况的原因,采取了相应对策促进合理用药管理。结果与结论合理用药管理是系统性工程,需要加强综合管理,该院通过组建静脉配置中心、改进药品调剂模式、加强信息化建设、实施行政干预等方法逐步、系统地开展合理用药工作,取得了一定成效。

蜕皮甾酮促进缺血心肌再血管化的实验研究

目的 探讨植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能促进心肌的再血管化。方法 采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌缺血性损伤模型 ,腹腔注射EDS 5mg·kg-1,ip ,连续 7d。测定心肌毛细血管密度、冠状动脉血流量、心肌营养性血流量、血管内皮生长因子 (VEGF)的表达量。结果 EDS组心肌毛细血管密度、冠状动脉血流量和心肌营养性血流量增加 ,VEGF表达量亦增加。结论 EDS能产生促进心肌再血管化的效应 ,机理可能在于促进VEGF的表达 。

PDZ连接激酶/T-LAK细胞源蛋白激酶研究进展

PDZ连接激酶/T-LAK细胞源蛋白激酶(PDZ-binding-kinase/T-LAKcell-originated protein kinase,PBK/TOPK)是一种新近发现的丝-苏氨酸激酶,具有参与调控恶性肿瘤细胞的增殖和周期变化,促进肿瘤细胞转化,并且通过MAPKK信号通路参与调控细胞DNA损伤修复.特别是近期发现其具有强烈的细胞恶性诱导潜能而可能成为新的肿瘤治疗靶点.

MicroRNAs与p53基因在肿瘤中相互关系的研究进展

肿瘤的发生、发展是多基因共同参与的多步骤的复杂过程,包括癌基因的异常激活和抑癌基因的失活.MicroRNAs(miRNAs)是一组真核细胞内源性产生的单链小RNA分子,研究发现miRNAs的表达水平与人类肿瘤发生有着密切的关系,可能参与调控癌基因和抑癌基因的异常表达.抑癌基因p53的突变是人类肿瘤中最常见的基因异常现象,目前已证实人类大约有50%的肿瘤与之相关.近来发现miRNAs的表达水平与p53的抑癌活性相关本文就这一研究进展作一综述.

教师职业倦怠对教学医院CME的影响

近年来 ,职业倦怠理论日渐引起重视。分析了教学医院教师职业倦怠的状况及其对继续医学教育的影响。教学医院教师职业倦怠现象确实存在 ,主要是由繁重的工作压力所造成的 ,应采取一些措施来预防教师职业倦怠 。

Sp1/Krüppel样转录因子家族研究进展

Spl/Kruppel样转录因子(Spl-like and Kruppel-like tran- scription factors,Spl/KLFs)是参与真核细胞转录的高度相关锌指蛋白,以细胞和启动子特异性方式通过调控富含GC启动子的基因表达,参与调节细胞功能如细胞增生、凋亡、分化和肿瘤形成.