压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌细胞内钙激活蛋白酶活性分布的研究

目的：研究大鼠心肌肥厚时，钙激活蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）在心肌细胞胞浆和细胞核的活性分布，并探讨细胞核钙摄取的改变，以进一步阐明心肌肥厚的发生机制。 方法：将１００只健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（１５０～２００?ｇ）随机分为对照组（ｎ＝５０）和腹主动脉缩窄组（ｎ＝５０），制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核，荧光法测酶活性，以４５Ｃａ２＋测定细胞核摄取能力。 结果：与对照组相比，腹主动脉缩窄组大鼠左心室重量指数增加，伴有明显的血流动力学异常，有非常显著性差异（P＜０.０１＝；其心肌细胞核Ｃａｌｐａｉｎ活性亦增加４０７８％，有显著性意义（Ｐ＜０.０５＝；细胞浆Ｃａｌｐａｉｎ活性下降２１７１%，有非常显著性意义（P＜０.０５＝。对照组心肌Ｃａｌｐａｉｎ在细胞浆的活性显著高于在细胞核的活性，有非常显著性意义（P＜０.０１），而腹主动脉缩窄组心肌Ｃａｌｐａｉｎ在细胞核的活性与在细胞浆的活性无显著差异；细胞核４５Ｃａ２＋摄入量也显著增加（较对照组高２８％～９７％，Ｐ＜０.０１）。 结论：肥厚心肌Ｃａｌｐａｉｎ由细胞浆向细胞核转位、细胞核内Ｃａｌｐａｉｎ活性增加，细胞核钙摄取能力增强。