内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在苦参碱诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡中的作用

目的探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在苦参碱诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡中的作用。方法采用0,1.0,2.0,4.0 g/L苦参碱处理HOX-Rb44细胞24 h,MTT、流式细胞术分析细胞增殖活性及凋亡情况,Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2,内质网应激相关蛋白GRP94,GRP78,ATF4以及PERK下游pe IF2α及CHOP蛋白表达水平。结果随着苦参碱质量浓度的增加,HOX-Rb44细胞增殖抑制增加,凋亡率显著升高(P<0.05),GRP78与GRP94的表达水平逐渐升高,ATF及PERK下游pe IF2α及CHOP蛋白表达升高。结论苦参碱处理视网膜母细胞瘤细胞能诱导细胞凋亡,内质网应激、PERK-ATF4-CHOP通路可能在其中有重要作用。

P53介导的活性氧通路对硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用

目的探讨P53介导的活性氧(ROS)通路在硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡中的作用。方法采用不同质量浓度硒酸酯多糖处理OS-732细胞,分析各组细胞的增殖、凋亡情况、ROS水平及凋亡相关蛋白的表达水平。结果硒酸酯多糖处理后,OS-732细胞生长受到不同程度抑制,呈现出时间和浓度依赖性,60 g/L质量浓度处理48 h时OS-732细胞抑制率最高;20,40,60μg/m L质量浓度处理24 h后,ROS水平显著增加(P<0.05),OS-732细胞凋亡率显著升高,其中早期凋亡细胞及晚期凋亡细胞百分比与0μg/m L相比均有显著性差异(P<0.05);P53,Caspase-9及Bax表达随着药物质量浓度的增加而升高,而Bcl-2的表达显著降低(P<0.05)。结论硒酸酯多糖处理骨肉瘤细胞能显著抑制OS-732细胞的增殖活性,促进凋亡,细胞内高水平的ROS状态可能在此过程中有重要作用。

奥格列汀:治疗2型糖尿病的新型长效二肽基肽酶4抑制剂

奥格列汀是新型长效二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂,主要用于2型糖尿病的治疗,已于2015年在日本上市。奥格列汀(25 mg)1周1次给药单用或与其他口服降血糖药联用,均能显著降低糖化血红蛋白、空腹血糖和餐后血糖水平,疗效较好,耐受性高,患者依从性好。重度肾功能不全或终末期肾病患者在使用奥格列汀时需调整给药剂量,而肝功能不全患者无需调整剂量。