血清MMP-3、TIMP-1与单核细胞CD147在湿热痹阻及寒湿痹阻型类风湿关节炎中的意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与单核细胞CD147分子在湿热痹阻及寒湿痹阻型类风湿关节炎(RA)中的意义。方法收集22例住院和门诊RA患者的临床数据及外周血,进行28个关节疾病活动度评分[DAS28(4)],双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MMP-3及TIMP-1水平,流式细胞术检测单核细胞表面CD147的平均荧光强度及表达的百分率,分析各指标在湿热痹阻型与寒湿痹阻型RA间的差异。结果湿热痹阻型RA血清MMP-3水平、单核细胞表面CD147平均荧光强度显著高于寒湿痹阻型RA组与正常对照组(P<0.05)。湿热痹阻型RA血清TIMP-1水平明显高于正常对照组(P<0.05),而两中医证型组间差异无统计学意义。湿热痹阻型RA患者单核细胞CD147的表达率显著低于寒湿痹阻型RA组与正常对照组(P<0.05)。结论湿热痹阻型RA血清高水平的MMP-3可能会导致关节软骨及骨质的破坏,其单核细胞CD147平均荧光强度的增高与表达率的下降可能是RA疾病活动度增高,单核细胞迁移入滑膜组织的结果。

鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化的防治作用

目的:研究鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的防治作用及对TGF-β1和Sman3/7蛋白表达的影响,探讨其机制.方法:SD♂大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A组),其余大鼠用皮下注射40%CCl4橄榄油油剂3mL/kg诱导大鼠肝纤维化模型8wk,于第2周时随机处死5只大鼠证实HF形成后,将剩下的大鼠随机分为肝纤维化模型组(B组)、鳖甲煎改良方高剂量组[C组,28.4g/(kg·d)]、中剂量组[D组,14.2g/(kg·d)]、低剂量组[E组,7.1g/(kg·d)]、复方鳖甲软肝片组[F组,0.6g/(kg·d)],每组15只.C、D、E、F组给予10mL/(kg·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理.8wk后采血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、草氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白和球蛋白含量;取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化;Westernblot方法检测TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达.结果:8wk后,与B组比较,C、D、E组和F组肝小叶结构破坏明显减轻,肝纤维化程度分级较B组明显好转;ALT和AST含量显著降低(P<0.01),白蛋白含量显著增加(37.85g/L±3.08g/L,38.25g/L±1.90g/L,38.13g/L±1.50g/L,38.09g/L±3.27g/Lvs27.05g/L±4.81g/L,均P<0.01);TGF-β1、Smad3蛋白表达显著减少(TGF-β1:0.127±0.014,0.122±0.051,0.126±0.027,0.119±0.020vs0.332±0.074,均P<0.01;Smad3:0.415±0.057,0.427±0.074,0.425±0.080,0.432±0.075vs0.527±0.054,均P<0.01),Smad7蛋白的表达明显增加(0.308±0.077,0.326±0.086,0.315±0.071,0.348±0.065vs0.185±0.059,均P<0.01),且C、D、E组和F组间疗效比较无明显差异.结论:鳖甲煎改良方能够显著减轻CCl4导致的大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF-β1和Sman3/7信号转导蛋白表达有关.

血清抗环瓜氨酸肽抗体等对湿热痹阻及寒湿痹阻型类风湿关节炎的诊断意义

目的探讨血清抗环瓜氨酸肽抗体(抗-CCP)、类风湿因子(RF)、葡萄糖6磷酸异构酶(GPI)及抗角蛋白抗体(AKA)在湿热痹阻型与寒湿痹阻型类风湿关节炎(RA)中的诊断意义。方法收集305例RA患者临床数据,寒湿痹阻型146例,湿热痹阻型159例,纳入抗-CCP、RF、GPI分析样本276例,AKA分析样本253例。进行28个关节疾病活动度评分[DAS28(4)],检测AKA、RF、抗-CCP、GPI水平,分析抗-CCP、RF、GPI及AKA在湿热痹阻与寒湿痹阻型之间的差异以及与DAS28(4)的相关性。结果抗-CCP、RF、GPI及AKA水平在湿热痹阻与寒湿痹阻型RA间差异无统计学意义(P>0.05);两证型患者之间疾病活动度差异有统计学意义(P<0.01);抗-CCP、RF、GPI分别与关节压痛数、关节肿胀数、晨僵时间、DAS28(4)、C反应蛋白(CRP)等疾病活动性指标呈显著正相关(P<0.01)。结论抗-CCP、RF、GPI及AKA不能作为湿热痹阻及寒湿痹阻型RA的客观化分型依据,抗-CCP、RF、GPI与疾病活动有一定的相关性。