JNK信号通路在δ氨基酮戊酸-光动力疗法诱导SW480细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨JNK信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法((PDT)诱导SW480细胞凋亡中的作用.方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组及ALA-PDT组,Western blot检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达;用SP600125(JNK抑制剂)预孵育ALA-PDT组细胞,Western blot检测各组细胞的多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达.结果:磷酸化JNK在空白对照组、激光照射组及ALA组几乎无表达,ALA-PDT后30-90 min细胞表达显著高于空白对照组、激光照射组及ALA组(F=12.314,P<0.001),其中ALA-PDT后60及90 min的磷酸化JNK表达显著高于ALA-PDT后30 min(F=9.782,P<0.001),各组细胞总的JNK表达无显著差异.JNK的激活能抑制ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡.结论:JNK信号通路的激活抑制ALA-PDT诱导SW480细胞凋亡;JNK通路可能成为增强ALA-PDT治疗结肠癌的新靶点.