房性心动过速的射频导管消融术治疗

目的：为治疗房性心动过速（房速），对8例患者进行了射频导管消融术（RFCA）治疗。方法：采用两根大头消融导管，在房速发作时标测心房最早激动点放电消融。结果：8例房速（包括房速伴心房扑动及房速伴房室结折返性心动过速各1例）RFCA治疗全部成功，无并发症；其中4例在冠状静脉窦口附近、2例在右心房侧壁、2例在右心耳处放电消融成功，成功靶点局部电位（A波）较体表心电图P波平均提前34.23±5.23（22～46）ms。结论：心房激动顺序标测是房速消融的基本方法，AP间期≥30ms的部位可作为试消融靶点；对房速伴其他类型心动过速者可一次消融成功。

重组一氧化氮合酶基因在心血管系统的转染和表达

一氧化氮 (NO)功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用 ,用转基因方法转移重组一氧化氮合酶(NOS)基因 ,重建内源性 NO功能 ,是心血管系统治疗的新策略 ,本文就重组 NOS转基因在心血管系统的研究进展作一综述。

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。

血管紧张素Ⅱ2型受体基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用

目的：探索血管紧张素Ⅱ（ＡｕｇⅡ）２型（ＡＴ２）受体基因对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡的影响。 方法：用同源重组技术构建携带ＡＴ２受体基因的复制缺陷型腺病毒载体（ＡｄＣＭＶ－ＡＴ２Ｒ），将ＶＳＭＣ分为对照组及转染组（体外转染培养的大鼠ＶＳＭＣ），用流式细胞术检测其细胞转染率，逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测ＡＴ２受体、 ｂｃｌ－２和 ｂａｘ ｍＲＮＡ表达，流式细胞术、原位末端标记法检测 ＶＳＭＣ凋亡。 结果：构建的 ＡｄＣＭＶ－ＡＴ２受体体外转染培养的ＶＳＭＣ的表达率为 ８９． ５１％， ＶＳＭＣ表达 ＡＴ２受体后，其凋亡发生率较对照组增加 ４．２倍（Ｐ＜０．０１），ｂａｘ表达增加 ７６．３％， ｂｃｌ－２则无明显变化，原位末端标记法检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论：转染ＡＴ２受体基因可显著增加ＶＳＭＣ的凋亡，这对血管再狭窄的防治是有益的。

不同剂量的利伐沙班及护理干预用于急性冠脉综合征73例对比研究

目的对比分析不同剂量的利伐沙班对急性冠脉综合征的治疗效果,并提出相应的护理策略。方法选取住院治疗的73例患者,随机分为对照组23例、低剂量组26例和高剂量组24例,对照组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,低剂量组给予2.5 mg剂量的利伐沙班治疗,高剂量组给予5 mg剂量的利伐沙班治疗,且给予所有患者针对性护理干预,分别对3组的不良反应、血小板聚集率、肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌钙蛋白(cTNI)进行监测。结果给予利伐沙班治疗的两组的不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05),低剂量组显著低于高剂量组(P<0.05);给予利伐沙班治疗的两组对血小板聚集率及心肌梗死标记物的改善显著优于对照组(P<0.05),低剂量组与高剂量组不存在显著的统计学差异(P>0.05)。结论低剂量的利伐沙班对急性冠脉综合征具有很好的治疗效果,不良反应发生率低,且实施针对性护理干预有助于患者的康复,值得临床推广。

医源性MRSA感染及其防治研究进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (methicillin -resistantstaphylococcusaureus ,MRSA )是目前引起医源性感染的主要病菌之一 ,对多种抗生素耐药 ,致病力强且治疗效果差。自 1961年发现第一株MRSA以来 ,由于大量抗生素的作用 ,世界各地临床分离MRSA阳性率越来越高 ,耐药程度日益加重 ,目前已成为世界医学界关注的热点。本文就MRSA的流行情况、流行的相关因素、耐药机制。