中华眼镜蛇毒因子对小鼠心脏移植急性排斥反应及MHC-Ⅱ和B7影响

目的探讨中华眼镜蛇毒因子(CVF)消耗补体对小鼠同种心脏移植急性排斥反应及MHC-Ⅱ和B7表达的影响。方法建立Balb/c至C57小鼠颈部同种异体心脏移植的动物模型,CVF实验组经静脉注射中华眼镜蛇毒因子以消耗受体血清中补体,观察移植心存活时间,并从CVF实验组和对照组中分别抽取12只小鼠于术后3、5和7 d定时处死,对比观察移植心急性排斥反应程度,以及MHC-Ⅱ、B7-1和B7-2的表达情况。结果CVF实验组,其移植心存活时间显著延长,平均达(26.2±s 1.7)d,与对照组(8.4±0.4)d相比有非常显著的差异(P<0.01);移植心肌组织病理检查结果,CVF实验组病变明显较对照组轻(P<0.01);MHC-Ⅱ类分子和B7-1、B7-2共刺激分子总体表达及单个细胞表达值CVF实验组较对照组显著减少(P<0.01)。结论中华眼镜CVF清除受体血清中补体可抑制小鼠同种心脏移植急性排斥反应,降低MHC-Ⅱ、B7-1、B7-2的表达,显著延长移植心存活时间。

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。