目的:探讨不同全身麻醉方法对缺血性脑血管疾病神经介入手术患者术后认知功能的影响.方法:选择择期在全麻下行神经介入手术的缺血性脑血管疾病患者80例,年龄≥60岁,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅲ级,随机分为丙泊酚组(P组,丙泊酚复合...目的:探讨不同全身麻醉方法对缺血性脑血管疾病神经介入手术患者术后认知功能的影响.方法:选择择期在全麻下行神经介入手术的缺血性脑血管疾病患者80例,年龄≥60岁,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅲ级,随机分为丙泊酚组(P组,丙泊酚复合瑞芬太尼)和七氟烷组(S组,七氟醚复合瑞芬太尼)各40例.围术期采用FORE-SIGHT脑氧饱和度监测仪持续监测患者的脑氧饱和度(SctO2),分别于术前1d、术后6h、术后24h采用简易智能状态检查量表(Mini-Mental State Exam,MMSE)评价患者的认知功能,并采血检测炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的变化.记录患者术中血管活性药物使用量、术中体动以及苏醒期情况.结果:S组患者苏醒情况优于P组,围术期血管活性药物使用量更少,SctO2下降的相对值更小,术后6h认知功能障碍的发生率更低;两组患者不同时间点炎症因子的表达以及术中体动、苏醒期躁动情况差异无统计学意义.结论:神经介入手术患者采用七氟烷维持麻醉,围术期能更好的维持脑氧饱和度,术后清醒更快,术后早期认知功能障碍的发生率更低.展开更多
目的研究肝X受体(liver X receptor,LXR)对血管内皮细胞珠EA.hy926中内皮素1(endo-thelin-1,ET-1)表达的影响,并初步探讨LXR调节ET-1表达的分子机制。方法在培养的EA.hy926中加入LXR的特异性配体GW3965,作用28h后收集细胞及培养上清液...目的研究肝X受体(liver X receptor,LXR)对血管内皮细胞珠EA.hy926中内皮素1(endo-thelin-1,ET-1)表达的影响,并初步探讨LXR调节ET-1表达的分子机制。方法在培养的EA.hy926中加入LXR的特异性配体GW3965,作用28h后收集细胞及培养上清液。细胞经Trizol法提取总RNA,以RT-PCR检测ET-1 mRNA水平的变化,以放射免疫法测定细胞上清液ET-1含量的变化;将克隆有ET-1启动子区的荧光素酶报告基因质粒phET1-Luc(克隆于pGL3-Basic)、pCMX-LXRα、pCMX-RXRα和内参照质粒psv-β-gal共同转染于EA.hy926细胞,经荧光素酶报告基因检测研究LXR对ET-1启动子活性的影响,从而初步了解LXR调节血管内皮细胞ET-1表达的分子机制。结果LXR特异性配体GW3965能够抑制血管内皮细胞EA.hy926中ET-1的mRNA和蛋白表达水平,并且抑制ET-1启动子的转录活性。结论活化血管内皮细胞LXR可下调ET-1的表达,且该作用与LXR抑制ET-1基因启动子的活性有关。展开更多
文摘目的:探讨不同全身麻醉方法对缺血性脑血管疾病神经介入手术患者术后认知功能的影响.方法:选择择期在全麻下行神经介入手术的缺血性脑血管疾病患者80例,年龄≥60岁,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅲ级,随机分为丙泊酚组(P组,丙泊酚复合瑞芬太尼)和七氟烷组(S组,七氟醚复合瑞芬太尼)各40例.围术期采用FORE-SIGHT脑氧饱和度监测仪持续监测患者的脑氧饱和度(SctO2),分别于术前1d、术后6h、术后24h采用简易智能状态检查量表(Mini-Mental State Exam,MMSE)评价患者的认知功能,并采血检测炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的变化.记录患者术中血管活性药物使用量、术中体动以及苏醒期情况.结果:S组患者苏醒情况优于P组,围术期血管活性药物使用量更少,SctO2下降的相对值更小,术后6h认知功能障碍的发生率更低;两组患者不同时间点炎症因子的表达以及术中体动、苏醒期躁动情况差异无统计学意义.结论:神经介入手术患者采用七氟烷维持麻醉,围术期能更好的维持脑氧饱和度,术后清醒更快,术后早期认知功能障碍的发生率更低.
文摘目的研究肝X受体(liver X receptor,LXR)对血管内皮细胞珠EA.hy926中内皮素1(endo-thelin-1,ET-1)表达的影响,并初步探讨LXR调节ET-1表达的分子机制。方法在培养的EA.hy926中加入LXR的特异性配体GW3965,作用28h后收集细胞及培养上清液。细胞经Trizol法提取总RNA,以RT-PCR检测ET-1 mRNA水平的变化,以放射免疫法测定细胞上清液ET-1含量的变化;将克隆有ET-1启动子区的荧光素酶报告基因质粒phET1-Luc(克隆于pGL3-Basic)、pCMX-LXRα、pCMX-RXRα和内参照质粒psv-β-gal共同转染于EA.hy926细胞,经荧光素酶报告基因检测研究LXR对ET-1启动子活性的影响,从而初步了解LXR调节血管内皮细胞ET-1表达的分子机制。结果LXR特异性配体GW3965能够抑制血管内皮细胞EA.hy926中ET-1的mRNA和蛋白表达水平,并且抑制ET-1启动子的转录活性。结论活化血管内皮细胞LXR可下调ET-1的表达,且该作用与LXR抑制ET-1基因启动子的活性有关。