多种心肌坏死标志物血清联合检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用

目的 探讨心肌坏死标志物联合检测对于急性心肌梗死早期诊断及鉴别诊断的应用价值.方法 确诊的55例急性心肌梗死患者为观察组;同期55例胸痛入院,疑似早期急性心肌梗死,但最后排除早期急性心肌梗死的患者为对照组.采用免疫抑制法测定肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）,化学发光法检测肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白I（cTnI）,对两组检测结果进行分析.结果 55例早期急性心肌梗死患者的CK、CK-MB、cTnI及MYO含量,与对照组相比显著升高（P〈0.05）.AMI发生后,MYO快速释放,症状出现后1 h,血中即见升高,2 h达（522.8±311.4）ng/mL,12 h达高峰,但消除速度快.早期急性心肌梗死后,cTnI 2～6 h内开始升高,12 h达高峰,并可维持较长时间.结论 心肌坏死标志物血清联合检测无论在急性心肌梗死早期诊断,还是明确诊断之后的治疗过程中,都具有重要指导意义.

26例IgM型丙型肝炎抗体阳性患者回顾性分析

目的分析IgM型丙型肝炎抗体（HCV IgM）阳性患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆红素水平以及乙型肝炎表面抗原（HBsAg）检测结果,为临床诊治提供参考。方法收集2010年1~6月该院26例HCV IgM阳性患者的临床资料进行回顾分析。结果该院就诊人群HCV IgM阳性率为5.0%。在26例HCV IgM阳性患者中,血清ALT水平升高者占34.6%,AST水平升高者占30.8%,胆红素水平升高者占15.4%,合并HBsAg阳性者占7.7%。结论 HCV IgM检测可用于丙型肝炎早期感染的初步筛查,与血清ALT、AST以及胆红素水平具有一定的相关性。丙型肝炎与乙型肝炎双重感染情况日趋多见,应重视对此类患者的早期诊治,以有效控制病情。

RNA干扰介导的prohibitin基因沉默对BRL-3A细胞增殖的影响

目的观察RNA干扰介导的prohibitin基因沉默对大鼠肝细胞BLR-3A细胞增殖及细胞周期的影响。方法化学合成针对prohibitin基因的小干扰RNA(siRNA),使用脂质体将其转染至BRL-3A细胞中,应用Real-time PCR和Western blot-ting分别检测siRNA转染后细胞prohibitin mRNA和蛋白的表达,MTT法检测转染后的细胞增殖情况,流式细胞术检测转染后细胞周期的变化。结果与对照组比较,prohibitin siRNA转染BRL-3A细胞后,prohibitin mRNA和蛋白表达明显下降;细胞活力升高;G1期细胞减少,S期细胞明显增多(P<0.05)。结论 Prohibitin siRNA能有效抑制大鼠肝细胞BLR-3A细胞prohibitin mRNA和蛋白的表达,并促进细胞增殖。

低温海水淹溺濒死大鼠血气与酸碱失调的研究

目的 观察低温海水淹溺濒死大鼠不同时间血气与酸碱代谢的改变 ,分析形成原因和机制 ,为治疗提供理论依据。方法 置动物于 16～ 17℃海水自由游动 ,直至沉入水底 ,呼吸暂停 ;取出后于不同时间测量肛温 ,心脏取血检测血气与酸碱 ,处死动物称取肺湿重计算肺脏 /体重比值。结果 大鼠出海水后的肛温、Pa O2 、Pa SO2 (% )、p H、BE- EC、BE- B、SBC、HCO- 3 及 TCO2 均明显降低 ,而肺脏 /体重比值及 Pa CO2 则显著升高 ;上述指标随时间延长均呈恢复趋势 ,但大多数指标至 6 0 m in仍未回到正常对照水平。结论 低温海水淹溺濒死大鼠 ,主要受低温海水浸泡和低温海水吸入呼吸系统所致侵害 ;前者导致代谢性酸中毒 ,后者则引起低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒。

低温海水淹溺大鼠心肌血栓素B_2与6-酮-前列腺素F_(1α)变化及与血气的关系

目的 探讨低温海水淹溺大鼠心肌ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｔ／Ｋ）与血气的关系。方法 将淹溺组大鼠置于低温（１６～１８℃）海水中，任其自由游动直至沉入水底，呼吸暂停，迅速取出置室温下观察，分别于５，１５，３０，６０，２４０，３６０ ｍｉｎ（每小组各６只）测大鼠肛温，取左心血行血气分析，取各小组４只检测心肌组织ＴＸＢ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，观察Ｔ／Ｋ变化，肺组织计算干重／湿重比值（Ｄ／Ｗ），另２只光镜下观察肺脏及心脏形态改变。结果 淹溺大鼠肛温、ｐＨ、ＰａＯ２及 ６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低，于５ｍｉｎ组降至最低点（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ２及 ＴＸＢ２则明显上升，分别于５ｍｉｎ组及３０ｍｉｎ组升至最高点（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显上升；淹溺后随离海水的时间延长，肛温、ｐＨ、ＰａＯ２及Ｐａ－ＣＯ２呈恢复趋势，心肌的ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及Ｔ／Ｋ比值则无明显改善。结论 低温海水淹溺大鼠心肌的ＴＸＢ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量受低温、低氧血症及酸中毒的影响，造成ＴＸＢ２增高、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低及Ｔ／Ｋ比值失衡从而使心脏功能趋于恶化。