微小RNA-9通过TGFβR2/Smad2/Smad3信号轴抑制NSCLC增殖、侵袭和迁移

目的探讨微小RNA-9(miR-9)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭和迁移的作用及其相关机制。方法采用RT-PCR检测NSCLC组织及其邻近正常肺组织中miR-9的表达。体外实验观察miR-9表达对NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移的作用。预测miR-9结合靶基因,通过荧光素酶报告实验证实靶基因。Western blot观察miR-9靶基因及其下游通路的激活及相关蛋白表达情况。结果与正常肺组织相比,NSCLC组织中miR-9的相对表达量降低(P<0.05)。体外实验显示,miR-9的高表达可抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移。靶点预测及荧光素酶报告实验证实miR-9通过结合于转化生长因子β受体2(TGFβR2)mRNA的3′非翻译区结合位点从而抑制其激活。miR-9可以降低TGFβR2下游的Smad2和Smad3的磷酸化水平从而抑制TGF-β的激活。结论 miR-9通过结合并下调TGFβR2,进一步抑制其下游的Smad2和Smad3激活,最终起到抑制NSCLC增殖、侵袭和迁移的作用。