功能性消化不良患者症状分型、胃排空功能、胃肠激素水平的相关性

目的:通过放射性核素胃排空检测及血中胃肠激素检测,了解功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状分型、胃排空和胃肠激素的相互关系,探讨其发病机制.方法:以 FD 患者为观察对象.依据罗马Ⅱ标准,将符合纳入标准的患者分为三个临床亚型,每型患者随机取10人为一组,并以10名健康志愿者作为对照组,同步观察胃排空及相关胃肠激素的变化.胃排空检测后,再将30例 FD 患者分为2组,胃排空正常组和胃排空延迟组.通过^(99m)Tc 标记的固体餐检测胃排空,应用放射免疫法测定外周血中胃动素(motilin,MTL),生长抑素(somatostatin,SS),P物质(substance P,SP)的含量.应用硝酸还原酶法测定外周血中一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:溃疡样型组40%胃排空延缓,胃半排空时间(GET_(1/2))及各时间段胃排空率(GE%)与健康对照组比较无显著差异(P>0.05),与动力障碍样型组、非特异性型组比较亦无显著差异(P>0.05);外周血 SS 升高(P<0.05),MTL,SP,NO 与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).动力障碍样型组70%胃排空延缓,GET_(1/2)延长(P<0.05),GE%15min,30min 与健康对照组比较差别不显著(P>0.05),45min 及45min 以后各时间段减低(45min,P<0.05;60min,P<0.05;90min,P<0.01;120min,P<0.01);外周血 SS 升高(P<0.05),MTL、SP、NO 与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).非特异性型组70%胃排空延缓,GET_(1/2)延长(P<0.05),GE%15min、30min 与健康对照组比较差别不显著(P>0.05),45min 及45min 以后各时间段减低(45min,P<0.05;60min,P<0.05;90min,P<0.01;120min,P<0.01);外周血 SS升高(P<0.05),MTL,SP,NO 与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05).FD 胃排空正常组与健康对照组比较外周血SS 升高(P<0.05),MTL,SP,NO 无显著性差异(P>0.05),FD 胃排空延迟组与健康对照组比较外周血 SS,NO 升高(P<0.05),MTL 降低(P<0.05),SP 无显著性差异(P>0.05).结论:FD 患者有明显的胃动力障碍,以动力障碍样型和非特异型为明显,各亚型间存在不同发病机制,症状分型有利于经验性治疗,对 FD 患者进一步行胃排空检测,有利于明确胃排空情况,为治疗提供可靠依据外周血 MTL 降低、NO 含量升高与 FD 患者胃排空延迟有关.SS,SP 与 FD 的关系有待进一步研究.

甘丙肽对消化道的作用

甘丙肽是新近发现的一种神经肽,根据其分子结构分析来看,甘丙肽可能是区别于其他族神经肽而独立存在的一种神经肽.他广泛存在于外周神经系统和中枢神经系统中,具有调节胃肠、泌尿生殖系统平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、促进催垂体生长激素、催产素释放等生理功能.但是其确切的作用机制目前还不十分清楚.从目前来看,甘丙肽对消化道的作用越来越受到人们的重视.甘丙肽有效地直接引起食管下括约肌收缩、对基础和刺激后的胃酸分泌的抑制作用、对肠道平滑肌的直接抑制作用以及直接作用于胰岛使血糖升高的作用等都具有较高的临床应用价值,倍受人们的关注,其应用前景十分广阔.

内镜下钛夹联合肾上腺素注射治疗上消化道Dieulafoy病活动性出血的临床疗效研究

目的探讨内镜下金属钛夹联合注射肾上腺素治疗上消化道Dieulafoy病活动性出血的临床疗效并评价其安全性。方法选择2010年1月至2015年1月有活动性上消化道出血的Dieulafoy病患者，采用内镜下金属钛夹钳夹联合黏膜下注射1：10000肾上腺素进行止血治疗，评估其止血的临床效果及相关并发症情况。结果本组48例Dieulafoy病患者经过内镜下治疗后，全部出血立即停止，即时止血率为100％。2例再次出血行二次治疗，其中1例转外科手术。所有患者术后均未出现消化道穿孔、感染、发热以及栓塞等并发症，术后随访3个月，未见再出血病例。结论内镜下钛夹钳夹联合肾上腺素注射是治疗Dieulafoy病出血的一种有效措施，其操作简易、止血效果确切，术后恢复良好，并发症少，值得临床推广与运用。

益生菌提高幽门螺杆菌根除率的临床研究

目的观察益生菌(复方嗜酸乳杆菌片)与抑酸抗菌药物联合治疗幽门螺杆菌的临床疗效。方法经内镜检查发现快速尿素酶试验阳性的患者,随机纳入不同的治疗方案组:A组(埃索美拉唑镁+丽珠胃三联,疗程2周);B组(埃索美拉唑镁+丽珠胃三联+益生菌,疗程1周);C组(埃索美拉唑镁+枸橼酸铋+克拉霉素+益生菌,疗程2周);D组(埃索美拉唑镁+枸橼酸铋+克拉霉素+益生菌,疗程1周),停药后4周再次内镜快速尿素酶试验,同时14C-H.pylori呼气实验检测幽门螺杆菌,比较各组的幽门螺杆菌根除率。结果 A组H.pylori根除率75.0%,B组H.pylori根除率88.9%,C组H.pylori根除率90.0%,D组H.pylori根除率93.7%,其中各组慢性胃炎患者的H.pylori根除率分别为70.9%、88.5%、89.8%、95.7%,十二指肠球部溃疡患者的H.pylori根除率分别为83.3%、87.5%、87.0%、95.3%,胃溃疡患者的H.pylori根除率分别为85.7%、100%、100%、83.3%,H.pylori的总根除率为86.9%,无益生菌的H.pylori根除率为75.0%,加用益生菌的H.pylori根除率为90.8%。结论益生菌联合抗幽门螺杆菌治疗可显著提高H.pylori根除率,并且在去除替硝唑和缩短疗程后,H.pylori根除率依然较高。由于缺乏统一认识,益生菌对幽门螺杆菌的治疗作用尚未广泛采用。

内镜治疗并发胃肠道出血的预防与处理

目的:探讨内镜介入微创治疗消化道疾病并发出血的原因及预防和处理措施.方法:分析42例内镜治疗术并发出血的原因,比较不同治疗方法出血后的处理措施、安全性和有效性.结果:在13516例检查内镜中有1089例治疗内镜,其中氩气刀治疗术(APC)392例,并发出血3例,出血率0.8%;橡皮圈套扎术36例,并发出血4例,出血率11.1%;内镜黏膜切除术(EMR)64例,并发出血8例,出血率12.5%,高频电凝电切治疗术367例(其中预置钛夹265例无1例出血,无预置钛夹102例),并发出血17例,出血率4.6%;十二指肠乳头切开术(ERCP-EST)230例,并发出血10例,出血率4.4%.多数术中即刻出血经内镜下钛夹止血或氩等离子凝固术止血成功;4例出血内镜无法控制,中途转外科手术成功止血;1例贲门息肉套扎术后并发大出血,经内镜下无效处理,48h内行血管介入治疗后并发多脏器栓塞坏死及膈肌麻痹,患者死亡;1例胆总管结石患者ERCP-EST术后切口大出血,经保守治疗6d,输血7000mL,最终内镜下钛夹止血成功;1例结肠息肉电凝电切术后并发大出血和1例十二指肠镜检查致贲门黏膜撕裂大出血,分别在48h内经内镜下氩等离子凝固术治疗止血成功.结论:内镜下微创治疗术并发胃肠道出血,具有可预防性,可确定性和可治疗性的特点.术中即刻出血采用氩气刀或钛夹止血最有效.延迟出血在48h内采用有效治疗措施可减少失血量、输血量和用药量,提高临床成效比.预置钛夹是预防电凝电切并发出血的有效措施.

电针对LPS干预大鼠胃排空功能的影响及与血清细胞因子的关系

目的初步探讨电针足三里穴对于细菌脂多糖(LPS)干预下的大鼠胃排空功能的影响及与血清细胞因子、一氧化氮(NO)的关系.方法将大鼠随机分成正常对照组、LPS 干预组、LPS+非穴组(非经非穴5d)、LPS+针穴5d 组(足三里穴)、LPS+针穴3d组、LPS+针穴1d 组.给予大鼠 LPS 2.5mg·kg^(-1)腹腔注射,以酚红法测量胃液体排空功能,采用放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-1beta(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量.采用硝酸还原酶法检测血清 NO 浓度.结果与正常对照组相比,LPS 干预后,大鼠胃内非营养液体排空率明显下降(73.2%±3.1%vs15.4%±5.3%,P<0.01),血清 TNF-α(ng·L^(-1)),IL-1β(ng·L^(-1)),IL-6(ng·L^(-1))及 NO(μmol-L^(-1))水平明显升高(分别为575.0±35.5vs731.3±35.2;118.6±15.5vs187.1±10.4;94.7±15.0vs157.4±20.6;32.9±2.9vs100.2±5.9,P 均<0.01).电针足三里穴后与 LPS 干预组相比,胃排空率显著增加(15.4%±5.3%vs31.7%±4.4%,P<0.05),但仍明显低于正常对照组(73.2%±3.1%,P<0.05).血清 TNF-α,IL-6及 NO 水平显著下降(分别为731.3±35.2vs531.4±15.8,P<0.01;157.4±20.6vs66.6±8.5,P<0.01;100.2±5.9vs71.2±5.7,P<0.05),且电针5d,3d,1d 三个时段之间无明显差异.与LPS 干预组相比,电针足三里穴5d 或3d 也可使血清 IL-1β含量明显下降(187.1±10.4vs137.5±7.7,P<0.05),但电针 1d 对其无明显影响.非经非穴刺激对胃排空率、血清 TNF-α,IL-1β,NO 水平无显著影响.但可使血清 IL-6水平下降,不过其作用弱于电针足三里组.结论电针足三里穴可使 LPS 所抑制的胃液体排空功能得到明显逆转,这种作用机制可能与电针降低 LPS 诱导下血清前炎性细胞因子及 NO 的水平有关系.电针足三里穴5d,3d 较1d 作用更显著.

肝硬化患者血浆胃动素、胆囊收缩素、生长抑素及其胃电的改变

目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃电图仪观察所有入选者水负荷试验前后胃肌电活动情况,观察指标包括频率百分比、主频、餐后和餐前功率比以及运行性频谱分析。结果:肝硬化患者MTL,CCK水平较对照组明显升高(287±81ng/L,3.3±1.4ng/L vs 131±27ng/L,1.1±0.5ng/L;P<0.01,t=11.150,n=38;P<0.01,t=9.146,n=38),且不同肝功能状态时MTL、CCK水平之间差异显著(P<0.05,F=87.570;P<0.05,F=47.506),呈现Child-Pugh C级>B级>A级的趋势。血浆SS水平在Child-Pugh B级和C级患者明显升高,与对照组差异显著(67±10ng/L vs 28±13ng/L;P<0.01,t=7.652,n=16;P<0.01,t=9.428,n=12),而在Child-Pugh A级患者升高不明显。同时,Child-Pugh B级,C级患者胃电节律紊乱率明显高于对照组(P<0.01,t=-8.008,n=16;P<0.01,t=7.697,n=16; P<0.01,t=10.178,n=12;P<0.01,t=9.817,n=12),主频(P<0.01,t=7.575,n=16;P<0.01,t=-11.623,n=12)、餐后和餐前功率比(P<0.01,t=-3.987,n=16;P<0.01,t=-4.330,n=12)低于对照组,差异显著。结论:肝硬化患者胃电节律紊乱百分比较正常人明显升高。胃肠激素的变化是肝硬化患者胃运动功能障碍的重要原因之一。

电针对胃经-脑肠肽-免疫网络的调控机制

目的探索“胃经-脑肠肽-免疫调节网络”在针刺调控胃肠功能中的多因素协调作用及可能的内在相互联系。方法将大鼠随机分成正常对照组、非经非穴组、足三里组、免疫抑制组、足三里+免疫抑制组,同步观察电针后某些脑肠肽及免疫功能的变化。应用放射免疫法测定脑垂体和外周血中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量;应用流式细胞仪技术,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血T细胞亚群以反映细胞免疫功能;应用红细胞C_(3b)受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果电针刺激足三里穴后正常大鼠外周血的CD4+,RBC-C_(3b),RR,RBC-ICR均明显升高(P均<0.01),CD8+无显著变化(P>0.05);脑垂体和外周血中SP,VIP的含量增加(P均<0.01);且CD4+与SP,VIP含量的变化(r=0.744,P<0.05;r=0.738,P<0.05;r=0.822,P<0.05:r=0.848,P<0.05)、CD4+和RBC-C_(3b)RR呈显著正相关(r=0.719,P<0.05),免疫抑制组大鼠CD4+,RBC-C_(3b)RR明显低于正常对照组(P均<0.05),CD8+无显著变化(P>0.05);脑垂体和外周血中SP,VIP的含量减少(P均<0.01)。足三里+免疫抑制组CD4+(P<0.01),RBC-C_(3b)RR(P<0.01)以及脑垂体和外周血中SP,VIP的含量(P均<0.01)与免疫抑制组有差异,与正常对照组相比无显著差异(P>0.05),非经非穴组的各项指标与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论电针刺激足三里穴在提高正常大鼠及免疫抑制模型大鼠的细胞免疫功能和红细胞免疫粘附功能的同时可引起多种脑肠肽的变化。提示针刺胃经对神经-内分泌-免疫网络具有调节作用,这些脑肠肽又作为调节因子,对全身免疫系统发生影响,同时免疫网络之间、调节因子之间也存在着相互调节和制约,形成一个复杂、有机的网络体系,从而实现针刺对机体的双向性良性调衡作用。

胃癌组织中15-PGDH与COX-2的表达特征及其临床意义

目的探讨15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及两者的相关性,并探讨与临床病理特征的关系,评价15-PGDH及COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其意义。方法随机收集80例胃癌手术患者的癌组织及相应癌旁正常组织,应用免疫组织化学方法检测15-PGDH及COX-2的表达特征并进行评分,进一步分析两者的相关性及与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中15-PGDH的表达水平显著降低甚至缺失而COX-2的表达水平显著升高,结合胃癌的临床病理学特征统计分析表明,15-PGDH的低表达与COX-2的高表达均与胃癌的分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关,且15-PGDH与COX-2的表达呈显著负相关。结论胃癌中15-PGDH和COX-2的共同作用可能是胃癌发生、发展及浸润转移的重要机制之一,同时检测15-PGDH和COX-2的表达水平将有助于判断胃癌的恶性程度及其预后。

大鼠重症急性胰腺炎模型制备方法的建立与探讨

目的建立一种操作简单,诱导成功率高且病变典型的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为模型组(n=18)和对照组(n=18)。模型组用微量输液泵经胰胆管逆行注入3.5%牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型;对照组仅翻动胰腺和十二指肠。观察两组大鼠术后3h、6h、12h腹水及血清淀粉酶、脂肪酶的变化,观察胰腺组织大体形态以及病理改变,并进行评分。结果模型组胰腺组织结构破坏明显,其大体及病理评分均显著高于对照组(P<0.01),腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶也均较对照组显著增加(P<0.01)。结论逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠能成功诱导大鼠SAP,具有创伤小、操作简便、可重复性好及诱导成功率高的特点,是一种较为理想的SAP动物模型制备方法 。

电针治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制

目的:观察电针足三里穴对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用,并探讨电针该穴位对其致炎细胞因子:肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及髓过氧化物酶(MPO)的调节作用.进一步阐明UC的发病机制,并揭示电针足三里穴的治疗作用机制.方法:将32只SD♂大鼠随机分为4组(n=8):正常对照组、UC模型对照组、UC模型+针穴组(双侧足三里穴)、UC模型+非穴组(双侧足三里穴旁0.5cm).以三硝基苯磺酸·乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠模型.在大鼠清醒状态下,针穴组、非穴组分别电针其双侧足三里穴、足三里穴旁0.5cm处.10d后同时处死4组大鼠.以结肠重量、组织损伤评分、结肠组织MPO活性、IL-6、IL-8和TNF-α等指标来评价其炎症和损伤程度.结肠组织损伤评分通过解剖显微镜观察得出.并用分光光度分析法测定结肠组织MPO活性,放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果:与正常对照组相比,UC模型对照组结肠质量/体质量(mC/mB)(mg/g)及MPO活性(μkat/g组织)均显著增加(分别为8.53±2.59vs2.46±0.42;145.2±25.3vs24.3±7.8,P均<0.01).血清TNF-α、IL-6和IL-8(ng/L)水平也明显升高(分别为2278±170vs894±248;170±36vs57±7;806±125vs153±42,P<0.01).电针足三里穴后,与UC模型对照组相比,mC/mB及MPO活性显著降低(分别为5.29±2.04vs8.53±2.59;103.5±35.7vs145.2±25.3,P<0.05);血清TNF-α、IL-6和IL-8含量也明显下降(分别为1913±232vs2278±170,p<0.01;125±34vs170±36,P<0.05;608±205vs806±125,P<0.05).UC模型对照组组织损伤评分也明显增加,电针足三里穴可使其下降.与UC模型对照组相比,非经非穴刺激对上述各指标均无显著影响.mC/mB、组织损伤评分、结肠MPO活性、细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α含量之间相互成正相关性(P≤0.001).结论:UC模型大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α含量及结肠组织MPO活性均显著升高,且两两密切相关,其水平与病情轻重程度及病变范围有关.提示:IL-6、IL-8和TNF-α可引起UC的炎症免疫反应,其含量升高可能参与UC的免疫发病机制.电针足三里穴对UC模型大鼠有良好的治疗作用,这种作用机制可能与电针足三里穴良性下调促炎细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α有关.

IL-8和ET-1在介入肝动脉栓塞继发肝损伤中的作用

目的 研究介入肝动脉栓塞后继发性肝损伤的机制和防护措施。 方法 建立兔肝动脉介入栓塞模型,分组:假手术组(Con),栓塞组(Amb),栓塞+地塞米松治疗组(Dex)和栓塞+前列腺素E治疗组(PGE),于术前、术后1,2,3,6d动态观察其血浆中白介素8(IL-8,ELISA法),内皮素(ET,RIA法)和肝功(ALT,AST,LDH)变化,于术后6d处死动物,观察肝组织学改变, 结果 AMB组术后IL-8水平显著升高,2d时达高峰(2456.68μm/L±613.22μg/L vs 182.83μg/L±49.54μg/L;189.66μg/L±38.76μg/L;368.21μg/L±178.33μg/L,P<0.01),Dex组术后IL-8水平与假手术组无显著差异(189.66μg/L±38.76μg/L;182.83μg/L±49.54μg/L,P>0.05),PGE组术后2d时IL-8水平高于Con组(368±178)μg/L;(183±50)μg/L,(P<0.01),但又明显低于Amb组(P<0.01),Amb,Dex和PGE三组术后血浆ET水平逐渐升高,6d时最高(204±36)μg/L;(232±38)μg/L;(211±29)μg/L vs(146±26)μg/L,P<0.01),三组术后ALT,AST和LDH均显著升高,1d时达高峰[Amb(317±257)U/L,(445±162)U/L,(470±169)U/L,Dex(342±241)U/L,(412±253)U/L,(388±67)U/L和PGE(260±238)U/L,(148±36)U/L,(553±221)U/L vs Con(31±8)U/L,(17±6)U/L,(157±37)U/L,(P<0.01)],至6d时下降接近正常。

肝移植对胃功能的影响及意义

目的:观察肝移植前后胃功能及组织结构的变化情况.方法:制备400mL·L-1CCl4中毒性肝硬化大鼠模型(n=40),采用“二袖套法”进行肝移植,利用滴定法测定大鼠胃酸,应用放免分析法,以SPECT显像用的核素99Tcm为标记,采取液相胃排空的方法,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况.经组织学和电镜切片观察,肝移植前后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植前,肝硬化大鼠的胃酸分泌减低(从40.7±8.8mmoL·L-1至28.5±4.6mmoL·L-1)?胃排空时间明显延长(胃排空率从89.3±6.8%至78.2±6.5%),胃黏膜的组织结构受到损害(胃黏膜溃疡指数从4.3±1.2至34.8±4.6).肝移植后,随着时间的不断延长,大鼠胃酸分泌增加(从28.5±4.6mmoL·L-1至39.4±7.6mmoL·L-1)?胃排空状况明显改善(胃排空率从78.2±6.5%至88.1±6.7%),胃黏膜组织结构逐渐恢复(胃黏膜溃疡指数从34.8±4.6至10.5±2.7).结论:肝移植可使因肝功能衰竭而导致的胃功能和胃黏膜的损害得到很好的改善.

多发性胃肠间质瘤的克隆性及其临床病理

目的:探讨多发性胃肠间质瘤的克隆性及其不同瘤体之间的关系.方法:15个大小不同的瘤体均经中性甲醛固定,石蜡包埋,HE染色和免疫组织化学染色观察确诊后,应用显微切割技术分离病变及病变周围纤维结缔组织,提取基因组DNA,经甲基化敏感的HpaⅡ或HhaⅠ消化,巢式聚合酶链式反应(PCR)扩增磷酸甘油酸激酶(PGK)和雄激素受体(AR)基因.通过BstⅪ消化和琼脂糖电泳显示PGK基因单核苷酸多态性;应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳显示AR基因CAG重复序列长度多态性.结果:光镜下瘤细胞主要为梭形,呈束状、编织状或旋涡状排列;胞质丰富,嗜酸性;细胞核杆状或长梭形.免疫组化标记瘤细胞表达CD117和CD34强阳性.克隆性分析结果显示,所有分析的组织在PGK和AR位点的凝胶电泳图上均表现为两条带,具有多态性.其中15个肿瘤组织酶切后下带均消失,只保留上带,显示出X染色体失活嵌合性丢失,证明为肿瘤性病变.而周围纤维结缔组织在酶切前后两条带密度无明显改变.结论:胃肠间质瘤属于单克隆性,多发性胃肠间质瘤起源相同,即起源于同一个细胞.

枪击噪声对大鼠胃粘膜的损伤机制

目的观察枪弹噪声对大鼠胃粘膜的急性损伤作用并探讨与某些激素的关系。方法采用32只国标Wistar大鼠,以56式冲锋枪射击时产生的脉冲噪声,对大鼠连续进行声刺激,随机分设实验A,B,C组(分别刺激1,12,24h)及对照组(不行声刺激,其他条件相同)。分别观察胃粘膜损伤情况及某些激素变化。结果各实验组胃粘膜损伤指数显著高于对照组(P<0.01);光镜、电镜观察组织学变化也有显著区别;血清促胃液素(Gas)及血浆内皮素(ET)均显著高于对照组(P<0.05),血浆一氧化氮(NO)显著低于对照组(P<0.05)。结论枪弹噪声对大鼠胃粘膜有急性损伤作用;Gas,ET,NO在其发病机制中均起到十分重要作用,此对战地防治胃疾病具有指导意义。

PEMT基因G175A和rs12325817位点多态性与非酒精性脂肪肝的关系

目的:研究磷脂酰乙醇胺N甲基转移酶基因(PEMT)G175A和rs12325817位点多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系.方法:运用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性检测156例NAFLD患者和188名健康对照PEMT基因G175A和rs464396基因型,等位基因频率分布,分析NAFLD患者与对照组临床各项指标的变化.结果:G175A和rs12325817位点基因型及等位基因频率分布在NAFLD组及对照组之间均存在显著性差异(G175A:P=0.03;rs12325817:P=0.00075),其中,G175A位点A等位基因和rs12325817位点C等位基因频率分布在NAFLD组显著高于对照组(G175A:P=0.002;rs12325817:P=0.00025),提示A和C等位基因为NAFLD发病的危险因子.结论:PEMT基因G175A和rs12325817位点多态性均与NAFLD的易感性相关,且rs12325817与NAFLD的相关性尤以女性更为显著.

针刺调控胃酸分泌作用及机制

1 胃酸分泌的调节机制 胃酸分泌受头相、胃相和肠相的各种因素调节。中枢神经系统、外周神经系统(包括肠神经系统)及细胞内信号系统在各期中都发挥重要调节作用,胃粘膜中壁细胞、D细胞、主细胞、G细胞和嗜铬样细胞(ECL)是实现胃酸分泌功能的五大主要细胞,最终泌酸效应依赖于上述细胞间的相互作用。 1.1 中枢神经系统的调节 中枢神经系统内与酸分泌调节相关的主要部位是迷走神经运动背核,下丘脑和孤束核。迷走神经运动背核是中枢刺激的最终整合中枢,破坏此核后,中枢刺激的酸分泌消失;而电刺激该核则产生强的分泌效应。

阿拓莫兰抗肝缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 :探讨阿拓莫兰对家兔肝缺血再灌注损伤的作用。方法 :将 3 0只健康家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和阿拓莫兰组。制备肝缺血再灌注损伤模型。观察ALT ,SOD活性及MDA ,TNF-α含量 ,肝脏病理变化及阿拓莫兰对上述指标的影响。结果 :肝缺血再灌注损伤时ALT活性、MDA ,TNF -α含量明显升高 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著下降 (P <0 .0 1) ,肝细胞形态学发生异常变化 ;使用阿拓莫兰后 ,上述指标的异常变化均明显减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :阿拓莫兰通过清除氧自由基 ,减少TNF -α生成 ,对肝缺血再灌注损伤有积极的防治作用。

异丙酚静脉麻醉胃镜检查并发皮下坏死1例

本文报告了1例异丙酚静脉麻醉胃镜检查致皮下坏死的少见病例,分析了可能的发生原因,并对预防和处置提出对策.

内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管118例临床分析

目的:探讨内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管的疗效。方法:经胃镜检查、病理证实的Barrett食管患者118例,在内镜下行氩离子凝固术治疗,术后给予质子泵抑制剂辅助治疗,于治疗后3,6,12个月进行复查,并对其疗效及并发症进行评估。结果:患者均完成治疗,92例首次治疗即全部清除病灶,余26例经2次治疗病灶完全清除。术后1年复查10例复发,复发率8.47%。术后17例(14.4%)出现胸骨后不适症状,9例(7.0%)出现胸骨后疼痛,给予质子泵抑制剂后缓解,3～7d症状消失;4例(3.1%)出现食管黏膜下气肿,自行吸收。结论:内镜下氩离子凝固术治疗Barrett食管安全、有效。