目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃...目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃电图仪观察所有入选者水负荷试验前后胃肌电活动情况,观察指标包括频率百分比、主频、餐后和餐前功率比以及运行性频谱分析。结果:肝硬化患者MTL,CCK水平较对照组明显升高(287±81ng/L,3.3±1.4ng/L vs 131±27ng/L,1.1±0.5ng/L;P<0.01,t=11.150,n=38;P<0.01,t=9.146,n=38),且不同肝功能状态时MTL、CCK水平之间差异显著(P<0.05,F=87.570;P<0.05,F=47.506),呈现Child-Pugh C级>B级>A级的趋势。血浆SS水平在Child-Pugh B级和C级患者明显升高,与对照组差异显著(67±10ng/L vs 28±13ng/L;P<0.01,t=7.652,n=16;P<0.01,t=9.428,n=12),而在Child-Pugh A级患者升高不明显。同时,Child-Pugh B级,C级患者胃电节律紊乱率明显高于对照组(P<0.01,t=-8.008,n=16;P<0.01,t=7.697,n=16; P<0.01,t=10.178,n=12;P<0.01,t=9.817,n=12),主频(P<0.01,t=7.575,n=16;P<0.01,t=-11.623,n=12)、餐后和餐前功率比(P<0.01,t=-3.987,n=16;P<0.01,t=-4.330,n=12)低于对照组,差异显著。结论:肝硬化患者胃电节律紊乱百分比较正常人明显升高。胃肠激素的变化是肝硬化患者胃运动功能障碍的重要原因之一。展开更多
文摘目的:通过测定肝硬化患者血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)及其胃电的变化,探讨肝硬化患者胃肠功能障碍的主要机制。方法:应用放免法分别测定38例肝硬化患者和30名健康志愿者空腹血浆MTL、CCK及SS4浓度。采用美国3CPM胃电图仪观察所有入选者水负荷试验前后胃肌电活动情况,观察指标包括频率百分比、主频、餐后和餐前功率比以及运行性频谱分析。结果:肝硬化患者MTL,CCK水平较对照组明显升高(287±81ng/L,3.3±1.4ng/L vs 131±27ng/L,1.1±0.5ng/L;P<0.01,t=11.150,n=38;P<0.01,t=9.146,n=38),且不同肝功能状态时MTL、CCK水平之间差异显著(P<0.05,F=87.570;P<0.05,F=47.506),呈现Child-Pugh C级>B级>A级的趋势。血浆SS水平在Child-Pugh B级和C级患者明显升高,与对照组差异显著(67±10ng/L vs 28±13ng/L;P<0.01,t=7.652,n=16;P<0.01,t=9.428,n=12),而在Child-Pugh A级患者升高不明显。同时,Child-Pugh B级,C级患者胃电节律紊乱率明显高于对照组(P<0.01,t=-8.008,n=16;P<0.01,t=7.697,n=16; P<0.01,t=10.178,n=12;P<0.01,t=9.817,n=12),主频(P<0.01,t=7.575,n=16;P<0.01,t=-11.623,n=12)、餐后和餐前功率比(P<0.01,t=-3.987,n=16;P<0.01,t=-4.330,n=12)低于对照组,差异显著。结论:肝硬化患者胃电节律紊乱百分比较正常人明显升高。胃肠激素的变化是肝硬化患者胃运动功能障碍的重要原因之一。