食管癌术后胸胃出血伴近端胃坏死1例

1 病例报告男,47岁,因进行性吞咽困难6mo入院。体格检查未发现阳性体征;上消化道造影及纤维食管镜检查诊断中段食管癌,查无手术禁忌症。1999-06-16经右前外侧开胸和上腹旁正中切口及左颈部切口行食管次全切除、食管胃颈部端侧吻合术,术中发现贲门旁胃后壁上有直径1.0cm大小结节样病灶,随贲门一并切除;术中意外损伤脾门处包膜,创面活动性出血,行脾切除术。术中输血2400mL,未出现低血压状态,术后病理报告为食管鳞状上皮癌和胃贲门旁平滑肌瘤。术后患者生命体征平稳,胃肠减压通畅,引流胃内容物逐日减少,胸透见肺膨胀好,

机动卫勤分队在各类自然灾害及交通事故致胸部外伤患者院前救治中的作用

目的：探讨胸外科机动卫勤分队在各类自然灾害及交通事故致胸部外伤患者的院前救治中的作用.方法：对2012年7月～2013年5月期间的135例胸部外伤患者,利用我院的机动卫勤分队的快速转运救治通道以及各救护人员娴熟的救治技术,进行及时有效的一站式院前急救措施,主要步骤有A畅通气道、C循环支持、B人工呼吸、D心脏电除颤、E心电监护.结果：本组135例入院患者中,死亡5例,死亡率3.70％,肺部感染4例.结论：机动卫勤分队的快速转运救治通道以及ACBDE的院前急救措施,适用于各类自然灾害及交通事故现场胸部外伤患者,不但可以降低患者的伤后院前伤残率及死亡率,随之减少了患者及家属的经济负担,也降低了有效医疗资源的使用.

有吸毒史患者开胸术后疼痛的护理

目的:探讨有吸毒史患者开胸术后疼痛的护理方法。方法:对2008年1月～2012年2月我科收治的4例有吸毒史患者行常规开胸术后止疼泵止疼,再加上适宜的物理止疼法和心理疏导,解除患者的疼痛。结果:住院期间4例患者均未使用盐酸哌替啶等有成瘾性的止疼药物止疼、未出现药瘾反应,住院6～9 d后康复出院。结论:对有吸毒史患者开胸术后施行物理止疼法及心理疏导,避免了使用药物止疼,使患者顺利度过因开胸术后切口的剧烈疼痛期,早日康复出院。

人食管鳞状细胞癌标本中乳头状瘤病毒DNA的检测

目的食管鳞状细胞癌有明显的地域性差异,它的发生与遗传、环境、饮食和某些微生物的感染有密切的关系,本研究通过检测食管鳞状细胞癌和相应正常食管组织中 HPV-11型和HPV-16型的 DNA,阐明 HPV 与食管鳞状细胞癌的关系.方法用 PCR 的方法检测22位食管鳞状细胞癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁正常食管粘膜(共44例标本)中的HPV-11型和 HPV-16型 DNA 的存在情况,并对其中一例 HPV阳性肿瘤标本的 HPV 序列进行测定.结果在本组所涉及的22位患者共计44例标本中,对于HPV-11型,12例癌组织为阳性;有7例癌旁组织为阳性;癌组织和癌旁组织均为阳性的有6例.对于 HPV-16型,6例癌组织为阳性;6例癌旁组织为阳性;癌组织和癌旁组织均为阳性的有3例.序列分析结果表明所测定的序列与 GeneBank 登录的NC001525.1(HPV-11)、M14119.1(HPV-11)和 AF217526.1(HPV-11)的同源性极高,均为99%.结论通过实验结果分析,我们认为食管鳞状细胞癌与 HPV-11型和 HPV-16型主要衣壳蛋白 L1基因密切相关,HPV 可能在一定的地域环境中与食管鳞状细胞癌的发生具有相关性.

食管癌中DCC基因VNTR位点多态性研究

目的探讨 DCC 基因 VNTR 位点多态性在陕西人群中的分布规律及与食管癌的遗传易感性关系.方法利用 PCR 方法对陕西正常人群个体(56例),食管癌组织(鳞癌49例).食管癌癌旁组织(34例)的 DCC 基因 VNTR位点多态性进行群体遗传学研究,并就该位点与食管癌的关系进行了关联分析.结果在陕西正常人群中 DCC 基因 VNTR 位点存在11种等位基因(A_1～A_(11)),扩增长度为167 bp～210 bp,其等位基因频率介于0.009～0.188,其中以扩增长度为205 bp(A_3),201 bp(A_4),185 bp(A_7),177 bp(A_9)较为常见,分布符合 Hardy-Weinberg 遗传平衡定律;DCC 基因 VNTR 位点在陕西正常人群中的多态信息量(PIC)为0.879,杂合度(H)为73.2%.在食管癌人群 DCC 基因 VNTR 位点中共检出10种等位基因,比正常人群少等位基因 A_2,其等位基因频率分布在0.01～0.25.癌组织与癌旁组织等位基因频率分布经比较无显著差异(x^2=3.16,P>0.05).食管癌人群 ECC 基因 VNTR 位点多态分布与正常人群有显著差异(P<0.01).其中 A_5在食管癌人群中等位基因频率明显高于正常人群,而 A_7等位基因频率则明显低于正常人群,提示 A_5和 A_7可能是食管癌易感因素.结论推测 DCC 基因 VNTR 位点多态性的改变可能在食管癌的形成中起重要作用,该位点多态性与食管癌的遗传易感性相关.

支气管扩张症诊断与治疗

目的总结369例支气管扩张症患者的诊断和手术治疗的临床经验。方法回顾性分析1957年10月至2005年10月行手术治疗的369例支气管扩张症患者的临床资料。结果本组366例于术后3个月复查胸部X线片提示残存肺膨胀良好,无代偿性肺气肿,随访期间无复发咯血及咳脓痰症状,亦无肺内新发病灶。手术相关并发症43例,其中术后出现胸膜腔明显渗血致休克、二次开胸止血2例,胸腔积液21例,肺不张合并肺部感染8例,支气管胸膜瘘7例,脓胸2例,切口感染3例,并发症发生率为12.2%。死亡3例,其中术中经膈肌打气腹导致空气栓塞死亡1例,术后呼吸功能衰竭死亡2例。全部患者术后病理报告均为支气管扩张症,其中结核性36例,化脓性333例。结论薄层高清晰CT检查已成为确诊支气管扩张症的有效方法,并可作为手术依据。手术治疗根治支气管扩张症的疗效确切,在呼吸功能允许的条件下,应完全切除病肺,术中避免经膈肌打气腹。

p16^(INK4α)重表达对人食管癌细胞系EC109生长的抑制作用

目的探讨用腺病毒介导野生型的 p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型 p16基凶对食管癌细胞系 EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将 pcDNA3-p16中的野生型 p16基因用 Kpn I/Bam H (?)进行双酶切,克隆入腺病毒表达载体pAdCMV 中,将重组质粒 pad-CMV-p16与腺病毒质粒 JM17用Lipofectamime 2000共转染293细胞,产生重组腺病毒.用重组腺病毒感染人食管癌细胞系 EC109,在感染后的不同时段,用免疫荧光、打点杂交方法检测 p16基因在细胞中的表达.用MTT 法及流式细胞仪观察 p16基因的表达对食管癌细胞株生长的影响.结果经酶切鉴定野生型 p16基因克隆入腺病毒表达载体中,与 JM17共转染293细胞后,可产生具有感染活性的重组腺病毒,用重组腺病毒感染食管癌细胞株 EC109细胞后,可抑制食管癌细胞的生长,同对照组相比其最大抑制率可达52.7%.Multipcycle 分析软件分析对细胞周期影响表明,处于 G_0～G_1期的细胞为41%～63%.感染后的细胞经 Dot blot 和 Westernblot 杂交证实,有外源的 p16mRNA 及蛋白的表达.结论重组腺病毒可将野生型 p16基因导入人食管癌细胞系EC109中,野生型 p16基因在 p16基因功能缺失的细胞中重表达能抑制癌细胞恶性生长.p16基因功能缺失是食管癌致癌因素之一.

人食管上皮酸反流损伤的早期超微结构改变

目的 细胞间隙增大是兔食管上皮酸反流损伤的一个特征,它是一种只有在透射电子显微镜下才能很好观察到的早期形态学改变。本研究的目的是确定此种改变是否也是人食管酸反流损伤的一种早期表现。 方法 用透射电镜检查10例正常对照组,12例胃食管反流病(GERD)患者(经24h pH监测和压力测定诊断为GERD)的内镜活检标本(标本均取自食管下端5cm内、内镜下无异常的粘膜),用图象分析仪测量每例标本透射电镜照片的细胞间隙。 结果 胃食管反流病患者组的细胞间隙(1.27±0.77)μm大于正常对照组细胞间隙(0.49±0.08)μm,P<0.01,前者有9例有细胞间隙≥2.5μm,而正常对照组无一例有细胞间隙≥2.5μm。 结论 细胞间隙增大是人食管酸反流损伤的一种早期表现。

共聚焦定量分析WAF_1-S基因表达对人食管癌细胞系EC109生长的作用

目的:探讨抑癌基因WAF_1-S基因在食管癌细胞中的表达以及对食管癌细胞生长的抑制作用,为食管癌发病机制的研究提供一种新的思路,为食管癌基因治疗提供理论基础。 方法:采用亚克隆技术,将野生型WAF_1-S基因全长,通过双粘端克隆入真核表达载体pcDNA3中,用lipofectamine2000介导的方法转染EC109细胞(人食管癌细胞系)。通过打点杂交观察WAP_1-S基因mRNA在细胞中的表达,用Westem blot及激光共聚焦方法定量分析WAF_1-S基因的蛋白表达产物,MTT及流式细胞仪检测EC109的生长状态,分析WAF_1基因对食管癌细胞株生长的影响。 结果:用内切酶酶切分析证实外源野生型WAF_1_S基因克隆入真核表达载体中,经打点杂交证实外源野生型WAF_1-S基因可以在EC109细胞中表达,通过激光共聚焦分析证实,转染后的食管癌细胞EC109中WAF_1-S的蛋白的表达明显高于对照组(32±15 vs 11±7,P<0.05),对细胞进行周期分析表明,处于G_0～G_1期细胞为0.47～0.65。 结论:通过转染外源野生型WAF_1基因可提高WAF_1基因表达,增加食管癌细胞中P^(21)蛋白的表达量,从而提高WAF_1基因表达,抑制细胞的生长。

兔酸灌注性食管炎发病机制中血管活性肠肽的作用

目的:观察兔食管损伤后下括约肌(loweresophagealsphincter,LES)血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨血管活性肠肽(VIP)在兔实验性反流性食管炎发病中的作用.方法:采用0.1mol/LHCL(1mL/min,30min/d)连续行兔食管灌注4d建立实验性反流性食管炎模型.利用光镜、透射电镜下观察酸灌注48和96h后LES的病理表现,测定食管下扩约肌(LES)的压力,并测定食管组织的VIP表达.结果:实验组酸灌注48和96h后食管下端黏膜呈现明显食管炎性改变;LES压力在0.1mol/LHCl灌注96h后明显下降[(1.4±0.16vs0.7±0.12)kPa,P<0.01];而在连续灌注48h后无显著改变[(1.6±0.11vs1.4±0.13)kPa,P>0.05].对照组(生理盐水灌注96h后)LES压力在灌注前后未见显著改变[(1.3±0.14vs1.4±0.12)kPa,P>0.05];食管组织VIP表达在动物模型(酸灌注48和96h后)有明显的增加.结论:酸灌注后LES压力明显下降,食管组织VIP表达明显增加.VIP在酸损伤食管炎的发生中可能起着重要作用.

p53和p16在食管癌中的表达

目的:研究p53和p16两种抑制基因蛋白在各级食管黏膜病变中的表达,探讨食管癌发生发展过程中分子生物学基础的变化. 方法:应用ABC免疫组方法对134例食管各级病变组织进行p53和p16蛋白表达研究. 结果:p63蛋白表达随着病变的加重其表达也在不断升高.相反,p16蛋白表达随病变的加重而呈下降趋势,此外, 二者在60例食管癌组织中的表达显著相关(P<0.005),即p53表达阳性组的p16表达阳性率显著低于p53表达阴性组的p16阳性率. 结论:抑癌基因p16的异常表达是食管癌变过程中的早期事件,p53基因的突变可能对p16蛋白的表达起负调节作用.

兔食管下括约肌与体部形态及毛酰胆碱对其功能影响的比较

目的:比较兔食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)与食管体部形态变化,探讨食管体部平滑肌和LES细胞收缩功能及对乙酰胆碱的反应. 方法:利用光镜、透射电镜下观察LES与食管体部形态;测定LES与食管体部压力;使用激光共聚焦测定食管体部平滑肌和LES细胞内钙离子浓度,以及对乙酰胆碱(ACh)作用的反应. 结果:兔食管LES平滑肌细胞周围肌浆网及肌丝明显增加.LES平均压力为1.4±0.1 kPa;食管体部平均压力为. 0.6±0.1 kPa(P<0.01).兔食管LES平滑肌[Ca2+]i平均为156.1±4.8 nmol/L;兔食管体部平滑肌细胞[Ca2+]i平均为122.6±4.3 nmol/L(P<0.05).加入ACh后再次测定[Ca2+]i,LES平滑肌[Ca2+]i,平均为241.3±5.7 nmol/L与加入ACh前有显著差异(P<0.01);加入ACh后食管体部平滑肌[Ca2+]i平均为131.6±3.2 nmol/L,与加入ACh 前无显著差异(P>0.05). 结论:正常食管LES与体部平滑肌可能具有不同的生理学基础及收缩机制,食管体部对Ach诱导产生的收缩需要有细胞外钙的支持,而Ach对LES的收缩作用是通过细胞内钙离子的释放而产生的.

酸损伤所致的兔食管缩短和功能改变

目的观察酸灌注损伤对兔食管长度及功能的影响。方法采用食管腔内灌注方法,用0.1mol·L^1HCl以1mL·min^1的速度,行兔(n=10)食管灌注,每天30min连续4d,测定食管下括约肌(LES)的压力及食管长度的变化,结合食管灌注后病理改变进行分析。结果酸灌注后LES粘膜产生明显的炎症改变,光镜下可见,实验组家兔食管粘膜基底细胞层明显增生,固有层中性粒细胞增生,粘膜下层内血管扩张,充血,电镜下可见平滑肌细胞内线粒体肿大,嵴溶解,周围肌浆网明显扩张,肌丝部分溶解减少。LES的压力在0.1mol·L^1HCl灌注4d时明显下降。灌注前后LES的平均压力分别为:1.40kPa±0.14kPa及0.71kPa±0.12kPa(P<0.001)。对照组压力未见显著改变。生理盐水灌注组灌注前后LES的平均压力分别为:1.25kPa±0.14kPa及1.36kPa±0.12kPa(P>0.05)。食管长度明显缩短d2及d4缩短分别为0.41cm±0.12cm及0.69cm±0.22cm(P<0.05),其中d2实验组于灌注后30min食管长度可恢复正常,而于d430min后仍不能恢复正常。对照组均无明显变化(P>0.05)。结论酸灌注可以影响食管LES压力及平滑肌细胞的结构功能,同时导致食管长度缩短,这可能是导致食管裂孔疝形成的原因。

食管重建术后胃肠道梗阻的诊断与治疗

食管重建术后胃肠道梗阻是一种少见的手术并发症,文献仅见少数病例报道[1-10].我科1978-01/2000-07在1964例各类疾病行食管重建术后发生胃肠道梗阻16例,现将诊疗体会报告如下.

食管平滑肌瘤的治疗经验

食管平滑肌瘤是最常见的食管良性肿瘤[1-4].由于许多患者没有任何症状[5],尽管手术操作并不复杂,是否进行手术常被质疑.对于肿块直径小于3 cm、回声均匀、边界光滑的患者,采用声象学追踪观察经常被提倡[6].然而,一些并发症,例如梗阻,出血,或呼吸系统并发症,可能随着肿瘤的增长而发生[7],并可能发生肉瘤样变[8,9].随着近来小创伤外科手术的发展,小损伤治疗食管疾病变为可能.电视胸腔镜摘除食管平滑肌瘤是一个很好的例子,这种治疗的可行性和短期临床效果的满意率业已有报道[10-15].我们总结了44例食管平滑肌瘤治疗的概况,对食管平滑肌瘤的治疗进行了回顾性研究.

HCV核心蛋白、P53、Mdm2、P21^(wafl)在HCV肝炎、肝硬化中的表达及意义

目的:调查HCV肝炎、肝硬化组织核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21wafl的表达以及他们间的相关性,探讨HCV核心蛋白对突变P53、Mdm2、P21wafl的表达作用及意义.方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23例,采用免疫组织化学EnVision法检测HCV感染的肝炎、肝硬化组织中核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21wafl的表达,用统计学方法及临床联系分析他们之间的关系.结果:核心蛋白、突变P53、Mdm2、P21wafl的阳性表达主要定位于细胞核中;核心蛋白阳性表达的组织中突变P53、Mdm2、P21wafl阳性率分别为87%、91.3%、13.0%;四组间的Kruskal-Wallis检验P=0.000,差异有显著性意义,核心蛋白与P53、P21wafl间的Mann-WhitneyU秩和检验P值分别为0.041、0.000;HCV-c蛋白与突变P53、Mdm2、P21wafl阳性强度二者间相关性Pearson检验P值分别为0.011、0.067、0.2,相关系数rp分别为0.71、0.493、0.45.结论:HCV核心蛋白可能促进P53突变,同时间接促进Mdm2并共同抑制了P21wafl表达;核心蛋白、突变P53、Mdm2的共同作用可促进肝细胞增生、非典型性增生.