妊娠期糖尿病产妇产后感染病原菌耐药性分析及其对外周血单核细胞TLR4炎症通路的影响

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)产妇产后感染病原菌的耐药性,分析产后感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)炎症通路表达的影响。方法回顾性选取2020年1月至2022年10月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院定期产检、分娩的GDM产妇120例,对产妇的产后感染情况、感染病原菌的病原学特点及耐药性进行分析;根据产后感染情况将产妇分为感染组与未感染组,logistic回归分析法分析影响产后感染的相关因素,比较两组外周血单核细胞TLR4蛋白及mRNA表达水平。结果120例GDM产妇中产后感染21例(17.50%),感染类型包括:切口感染8例(38.10%),宫腔感染6例(28.57%),泌尿系统感染4例(19.05%),血液感染3例(14.28%);共检出43株感染病原菌,其中革兰阴性菌26株(60.46%),革兰阳性菌14株(32.56%),真菌3株(6.98%)。主要革兰阴性菌中,大肠埃希菌对头孢他啶、四环素耐药率最高,未对美罗培南产生耐药;铜绿假单胞菌对头孢他啶、庆大霉素耐药率最高。主要革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对青霉素G、头孢他啶耐药率最高,未对万古霉素产生耐药;粪肠球菌对克林霉素耐药率最高。多因素logistic回归分析结果显示,产后出血、胎膜早破和产前血糖控制不佳是影响GDM产妇产后感染的独立危险因素(均P<0.05)。感染组的TLR4蛋白表达率、TLR4 mRNA相对表达量及TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于未感染组(均P<0.05)。结论GDM产妇产后感染的病原菌分布和耐药性具有一定特征性,产后出血、胎膜早破和产前血糖控制不佳是影响GDM产妇产后感染的独立危险因素;外周血单核细胞TLR4炎症通路可能参与了GDM产妇产后感染的发生发展。

LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响

目的:探讨LncRNA-NEAT1对妊娠期高血压大鼠JAK2/STAT3信号通路、炎症反应和妊娠结局的影响。方法:采用注射L-精氨酸甲酯的方法构建妊娠期高血压大鼠模型。采用Western blot检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达;采用ELISA法检测炎症因子和血管内皮损伤因子。观察并记录大鼠24 h蛋白尿、尾静脉压和死胎率。结果:与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组JAK2、STAT3的蛋白表达水平明显更高(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和s ICAM-1水平明显更高,而NO水平明显更低(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组ET-1和s ICAM-1水平明显更高(P<0.05),而NO水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组ET-1和s ICAM-1表达水平明显更高,而NO明显更低(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组TNF-α、IL-1β、IL-18表达水平明显更高(P<0.05);与空白组相比,模型组、LncRNA-NEAT1过表达组、LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24h蛋白尿水平明显更高(P<0.05);与模型组相比,LncRNA-NEAT1抑制组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更低(P<0.05),而LncRNA-NEAT1过表达组尾静脉压和24 h蛋白尿表达水平明显更高(P<0.05);LncRNA-NEAT1过表达组(21.56%)死胎率显著高于模型组(16.72%)和LncRNA-NEAT1抑制组(5.65%)。结论:妊娠期糖尿病大鼠LncRNA-NEAT1的表达下调可抑制JAK2/STAT3信号通路的表达并下调下游促炎因子的表达,进而缓解血管内皮损伤降低死胎率。

盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响研究

目的:探讨与研究盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响。方法:36只Wistar产后健康雌性大鼠分为对照组、模型组与刺激组,每组12只。模型组与刺激组都建立了压力性尿失禁模型,对照组不给予任何处理。建模后刺激组给予盆底电刺激,每3 d一次,持续治疗12 d;模型组在建模后不给予任何治疗处理。结果:模型组与刺激组建模后6 d、12 d的膀胱最大容量、肌肉拉长收缩力、血清神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)水平低于对照组(P<0.05),刺激组高于模型组(P<0.05)。对照组可见施万细胞,未见神经元细胞,肌束结构完整,肌纤维上可见明暗相间的周期性横纹;模型组神经元及肌纤维出现缺血性改变,肌纤维肿胀,肌膜核内移;刺激组未见靶状纤维改变,肌纤维粉染,肌纤维肌束结构完整,胞浆着色浅。结论:盆底电刺激在压力性尿失禁大鼠的应用能促进血清NPY的释放,提高盆底肌肌肉与膀胱最大容量,促进大鼠盆底神经发育。

支链氨基酸补充方案中Betatrophin与妊娠期糖尿病患者糖脂代谢的相关性分析

目的 分析支链氨基酸补充方案中Betatrophin与妊娠期糖尿病(GDM)患者糖脂代谢的相关性,探讨其对血糖监测的价值。方法 选取2019年12月—2020年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院妇产科收治的120例GDM患者,依据治疗方法分为支链氨基酸补充组(IG组)和胰岛素治疗组(CG组),每组60例。分析Betatrophin水平与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹C肽(FCP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果 IG组和CG组Betatrophin、FPG、TG、TC、FCP及HOMA-IR水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。在IG组,Betatrophin与FPG、TG、TC、FCP及HOMA-IR均呈正相关(r=0.838,P<0.001;r=0.557,P<0.001;r=0.124,P=0.211;r=0.413,P<0.001;r=0.837,P<0.001);在CG组,Betatrophin与FPG、TG、TC、FCP及HOMA-IR均呈负相关(r=-0.517,P=0.006;r=-0.416,P<0.001;r=-0.315,P=0.014;r=-0.817,P=0.016;r=-0.568,P<0.001)。在IG组,Betatrophin与HbA1c无相关性(r=0.293,P=0.103),Betatrophin与GSP呈正相关(r=0.872,P<0.001);在CG组,Betatrophin与HbA1c无相关性(r=0.179,P=0.262),Betatrophin与GSP呈负相关(r=-0.678,P=0.023)。结论 对GDM孕妇实施不同的治疗方案,Betatrophin不同程度参与糖脂代谢,补充支链氨基酸能促进糖脂代谢调节作用的发挥,Betatrophin或能成为一种血糖监测指标。