上调微小RNA-520a对胃癌细胞恶性生物学行为和放射增敏性的影响及相关机制

目的探讨上调微小RNA-520a(miR-520a)对胃癌细胞恶性生物学行为和放射增敏性的影响及相关机制。方法将胃癌MGC-803细胞分为空白组、上调组、下调组,空白组加入常规细胞培养液,下调组给予转染p-Genesil,上调组给予转染p-Genesil-miR-520a。鉴定各组细胞转染情况,并检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力以及Janus激酶3(JAK3)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达量。各组细胞在转染结束后,接受一定剂量的X线照射,观察细胞集落形成情况,并计算平均致死量(D0)、2 Gy剂量X线照射下的细胞存活分数(SF2)和放射增敏比(SER)。结果转染48 h后,上调组miR-520a表达量高于空白组,下调组miR-520a表达量低于空白组及上调组(均P<0.05)。稳定转染后24 h、48 h、72 h,上调组细胞增殖率低于空白组及下调组,下调组细胞增殖率高于空白组;72 h后,上调组及下调组细胞凋亡率均高于空白组,且上调组高于下调组(均P<0.05)。上调组细胞迁移、侵袭数少于空白组及下调组,但下调组细胞迁移、侵袭数多于空白组(均P<0.05)。上调组SF2值、D0值和SER大于空白组及下调组,下调组SF2值、D0值和SER小于空白组(均P<0.05)。上调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均低于空白组及下调组,下调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均高于空白组(均P<0.05)。结论上调miR-520a表达水平可以抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,并可增强细胞的放射增敏性,其可能通过影响JAK3/STAT3信号通路的表达发挥作用。

肝细胞癌miR-449a表达及临床意义

目的探讨miR-449a在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者癌组织中的表达与预后的关系。方法选取2012年1月至2013年10月在我院接受手术根治切除治疗的HCC患者289例,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-449a在HCC患者癌组织中的表达,并随访其生存状况。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)并评价miR-449a对HCC预后的预测价值。采用Kaplan-Meier并Log-rank检验进行单因素生存分析,将单因素有意义的因素引入Cox多因素回归模型。结果289例患者中,男性231例,女性58例。平均年龄(53.1±10.3)岁(范围:32~74岁)。根据Chid-Pugh分级,肝功能A级者258例,肝功能B级者31例。感染肝炎病毒者256例,未感染肝炎病毒者33例。miR-449a表达水平为1.84±0.78。截至2018年10月,289例HCC患者中,失访21例,随访率92.7%。平均随访时间(38.5±17.9)个月。在随访到的268例患者中,死亡146人。miR-449a预测HCC死亡的最佳临界点为1.2。当miR-449a为1.2时,miR-449a预测HCC死亡的灵敏度为63.0%,特异度为60.7%;AUC曲线下面积为0.63。多因素Cox回归分析显示:Child-PughB级[HR(95%CI):1.11(1.07~1.15)]、较高ALT水平[HR(95%CI):1.58(1.26~1.97)]、较高AST[HR(95%CI):1.73(1.31~2.28)]、ALP[HR(95%CI):1.36(1.05~1.76)]、AFP[HR(95%CI):2.09(1.85~2.12)]、较大肿瘤[HR(95%CI):1.14(1.06~1.18)]、较低ALB[HR(95%CI):1.38(1.37~1.52)]、miR-449a表达[HR(95%CI):2.17(1.68~2.28)]是HCC患者死亡风险增加的独立危险因素。结论miR-449a表达是HCC患者预后独立危险因素,miR-449a表达下调者预后更差。

伽马刀分次立体定向放疗治疗早期非小细胞肺癌的临床分析

非小细胞肺癌(non small-cell lung cancer,NSCLC)是临床高发恶性肿瘤疾病,患者早期症状主要为胸部胀痛、咳嗽、低热等[1]。以目前临床医疗技术,放疗是治疗早期非小细胞肺癌的有效措施,是无法接受手术治疗患者的最佳选择[2]。随着放疗技术的不断发展,伽马刀分次立体定向放疗已被应用于临床[3]。为探讨放疗措施应用于早期非小细胞肺癌患者中的效果,本文对我院收治的早期非小细胞肺癌患者141例,实施伽马刀分次立体定向放疗,分析其临床疗效,报道如下。