上调微小RNA-520a对胃癌细胞恶性生物学行为和放射增敏性的影响及相关机制

目的探讨上调微小RNA-520a(miR-520a)对胃癌细胞恶性生物学行为和放射增敏性的影响及相关机制。方法将胃癌MGC-803细胞分为空白组、上调组、下调组,空白组加入常规细胞培养液,下调组给予转染p-Genesil,上调组给予转染p-Genesil-miR-520a。鉴定各组细胞转染情况,并检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力以及Janus激酶3(JAK3)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达量。各组细胞在转染结束后,接受一定剂量的X线照射,观察细胞集落形成情况,并计算平均致死量(D0)、2 Gy剂量X线照射下的细胞存活分数(SF2)和放射增敏比(SER)。结果转染48 h后,上调组miR-520a表达量高于空白组,下调组miR-520a表达量低于空白组及上调组(均P<0.05)。稳定转染后24 h、48 h、72 h,上调组细胞增殖率低于空白组及下调组,下调组细胞增殖率高于空白组;72 h后,上调组及下调组细胞凋亡率均高于空白组,且上调组高于下调组(均P<0.05)。上调组细胞迁移、侵袭数少于空白组及下调组,但下调组细胞迁移、侵袭数多于空白组(均P<0.05)。上调组SF2值、D0值和SER大于空白组及下调组,下调组SF2值、D0值和SER小于空白组(均P<0.05)。上调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均低于空白组及下调组,下调组JAK3、STAT3、磷酸化JAK3、磷酸化STAT3蛋白表达量均高于空白组(均P<0.05)。结论上调miR-520a表达水平可以抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,并可增强细胞的放射增敏性,其可能通过影响JAK3/STAT3信号通路的表达发挥作用。