虾青素预处理对大鼠急性脑梗死神经功能的保护作用及机制研究

目的探讨虾青素(AST)预处理对大鼠急性脑梗死(ACI)后神经功能的影响及其机制研究。方法制作ACI动物模型前对大鼠进行不同浓度AST灌胃预处理3 d,40只大鼠随机分为5组:对照组、ACI组、ACI+AST(25 mg/kg)、ACI+AST(50 mg/kg)、ACI+AST(100 mg/kg)组,每组8只,对照组只切开皮肤暴露颈总动脉,不进行ACI造模。24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,检测大鼠脑组织梗死面积,利用Western blot检测APQ4蛋白表达,干湿法检测脑组织水肿情况,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,利用免疫荧光检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达。结果ACI组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积、脑组织水肿指数、APQ4蛋白、MDA含量显著高于对照组,SOD、CAT、GSH-px、BDNF和NGF表达显著低于对照组;AST能有效降低ACI大鼠神经功能缺损评分,并减小脑组织梗死面积,并呈剂量依赖趋势;Western blot显示AST能有效降低APQ4蛋白表达,干湿法显示AST能减小脑组织水肿指数,并呈剂量依赖趋势;ELISA结果显示AST能有效抑制MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px表达,并呈剂量依赖趋势;免疫荧光显示AST能有效提高BDNF和NGF表达。结论虾青素呈剂量依赖性抑制急性脑梗死后氧化应激,并上调脑组织BDNF和NGF表达。