肺栓塞误诊为心内科疾病的原因探究

目的探讨肺栓塞误诊为心内科疾病的原因。方法回顾性分析误诊为心内科疾病的23例肺栓塞的临床资料,并复习相关文献。结果本组胸闷、气短15例,其中伴咯血3例;8例以晕阙为主。查体发现口唇发绀20例,左侧胸骨旁2~4肋间可闻及收缩期杂音14例,颈静脉怒张9例,双肺底可闻及湿啰音13例,呼吸急促18例,心动过速15例,肺动脉瓣区第二心音亢进12例。23例均在入院时误诊为心内科疾病,其中13例误诊为不稳定型心绞痛,10例误诊为非ST段抬高型心肌梗死。误诊时间8~72(42.52±5.14)min。23例初步诊断后均予对症处理,但症状均无改善,后进一步完善冠状动脉造影、双源CT冠状动脉血管成像或肺血管重建CT检查,确诊为肺栓塞,其中21例予尿激酶溶栓、低分子肝素抗凝治疗,辅以华法林及常规内科综合治疗,症状好转出院;2例病情恶化死亡。结论接诊医师未认真鉴别诊断、缺乏警惕性、未运用综合诊断思维、无特异性临床表现等是肺栓塞误诊为心内科疾病的原因,值得临床关注。

单硝酸异山梨酯注射液通过调控PI3K/AKT/GSK3β通路改善急性心肌缺血大鼠心功能的研究

目的探讨单硝酸异山梨酯注射液(isosorbide mononitrate injection,ISMI)对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠心功能及磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase 3 beta,PI3K/AKT/GSK3β)信号通路的影响。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、AMI模型组、AMI+ISMI组、AMI+PI3K抑制剂组、AMI+ISMI+PI3K抑制剂组,每组8只,冠状动脉结扎法构建AMI大鼠模型,构建成功后各组连续干预14 d。超声心动图检测大鼠心功能指标,多导生理记录仪检测大鼠血液流变学指标,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察大鼠心肌组织损伤情况,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测大鼠心肌组织中PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达。结果与假手术组相比,AMI模型组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损严重,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著降低;与AMI模型组相比,AMI+ISMI组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损得到缓解,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著升高;与AMI+ISMI组相比,AMI+ISMI+PI3K抑制剂组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损严重,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著降低;与AMI+PI3K抑制剂组相比,AMI+ISMI+PI3K抑制剂组大鼠心功能、血液流变学、心肌组织受损得到缓解,心肌组织PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白表达显著升高。结论ISMI可缓解AMI大鼠心功能,可能是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路减少心肌细胞凋亡实现的。