过表达TREM2对癫痫大鼠海马组织炎症及神经元凋亡的影响

目的探讨过表达髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)对癫痫大鼠海马组织炎症及神经元凋亡的影响。方法选择清洁级SD雄性大鼠40只,随机分为4组,对照组、模型组、阴性对照组和TREM2过表达组,每组10只。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠脑组织TREM2的表达水平;苏木精-伊红检测各组大鼠脑海马组织病理形态学变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠脑海马神经元凋亡水平;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)含量;蛋白印迹试验和实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠脑组织TREM2 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);转染TREM2基因过表达慢病毒载体后,大鼠脑组织TREM2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组和阴性对照组大鼠脑海马神经元核发生变形,核仁消失,胞浆着色浅,核固缩,且大鼠脑海马组织神经元凋亡细胞数、脑组织TNF-α、IL-1β含量和脑组织TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05);TREM2过表达后改善核固缩程度,细胞形态恢复正常、胞膜清楚、核仁清晰可见;与阴性对照组相比,TREM2过表达组大鼠脑海马组织神经元凋亡数、脑组织TNF-α、IL-1β含量和脑组织TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平均减少(均P<0.05)。结论过表达TREM2基因可抑制脑海马组织神经元凋亡水平及炎症水平,其作用机制可能与TREM2基因抑制TLR4/MyD88信号通路的活化有关。

不同时间运用阿替普酶对脑梗死治疗后患者认知情况的影响分析

脑梗死是脑部血液循环因动脉粥样硬化、心源性梗塞、高血压、糖尿病等导致的动脉病变造成的局限性脑组织缺血缺氧性坏死,造成相应的脑神经损伤。阿替普酶通过与纤维蛋白结合,可将纤溶酶原转化为纤溶酶,是临床急性脑梗死常用的有效溶栓药物^([1])。但关于阿替普酶在不同时间窗应用的治疗效果以及对患者认知功能的影响研究尚不充足,本次研究选取我院2015年1月-2020年1月收治的脑梗死患者,观察患者发病距溶栓的时间在3h内及3~4.5h进行对患者的影响,现报告如下。