西格列汀联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的效果及对血清IL-6、IL-18、TGF-β1的影响

目的观察西格列汀联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的效果。方法选取2018年7月—2019年10月在我院就诊的92例早期DN患者,根据治疗方法不同分为观察组和对照组各46例,对照组采用非二肽基肽酶-4抑制剂类降糖药物联合贝那普利治疗,观察组在对照组基础上加用西格列汀治疗,疗程为12周。观察比较两组血糖相关指标、肾功能指标、炎性指标差异以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、空腹胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),且观察组FPG、2 h PBG及HbA1c较对照组降低幅度更大(P<0.01)。两组治疗后胱抑素C、β2微球蛋白及尿白蛋白排泄率均低于治疗前,且观察组较对照组降低幅度更大,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后白细胞介素-6、白细胞介素-18及转化生长因子-β1均低于治疗前,且观察组较对照组降低幅度更大,差异有统计学意义(P<0.01)。两组治疗期间均未发生明显不良反应。结论西格列汀联合贝那普利可有效控制早期DN患者血糖,改善肾功能,同时调节血清炎性因子水平。

CVVH联合HP治疗重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍综合征的临床效果

目的探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)联合血液灌流(HP)治疗重症急性胰腺炎(SAP)并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床效果。方法选择2010年1月—2019年12月收治的63例SAP并发MODS患者。根据治疗方法不同分为A组20例、B组22例、C组21例。A组给予常规内科综合治疗,B组在A组基础上行CVVH治疗,C组在A组基础上行CVVH联合HP治疗。比较3组的临床疗效,以及治疗前和治疗后5 d的急性生理及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-1β、超敏C反应蛋白(hs-CPR)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、淀粉酶(AMS)水平。结果B组和C组的临床总有效率明显高于A组(P<0.05)。C组临床总有效率与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,B组和C组BUN、Scr、TC、TG、AMS、TNF-α、IL-6、IL-1β、hs-CRP及APACHEⅡ评分较治疗前和A组明显下降,且C组上述各指标下降较B组更明显(P<0.05)。结论与单用CVVH比较,CVVH联合HP可通过有效清除炎性介质,抑制SAP时过激的炎症反应,降低血脂及毒性物质,是治疗SAP并发MODS的有效方法。

不同血液透析龄患者自体动静脉内瘘功能状态临床分析

目的分析不同血液透析龄患者自体动静脉内瘘(AVF)功能状态。方法回顾性分析84例应用AVF行血液透析的临床资料,按照不同透析龄将其分为4组,即透析龄<5年为1组(n=31),透析龄5~10年为2组(n=42),透析龄10~20年为3组(n=9),透析龄≥20年为4组(n=2)。所有患者均随访至2018年6月,观察AVF血流量与并发症发生情况,记录AVF重建情况。结果4组初始瘘口直径、现瘘口直径、现瘘口血流速度、头静脉血栓形成发生率及瘤样扩张发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。1组17例行内瘘重建1次,其中1例行超声引导下球囊扩张(PTA)治疗;6例行2次内瘘重建。2组行内瘘重建1和2次各15例,行内瘘重建3次2例,其中2例分别透析6和8年后改为腹膜透析,1例透析9年后行肾移植。3组3例行内瘘重建1次,1例行内瘘重建2次。4组均行内瘘重建2次,其中1例每年行PTA治疗1或2次。结论维持性血液透析患者AVF失功能等并发症发生率高,定期行AVF彩色多普勒超声检查,可有效监测与诊断患者AVF功能状态,且内瘘重建与PTA是治疗AVF失功能的有效措施。

桦木酸通过抑制P38 MAPK磷酸化减轻横纹肌溶解致急性肾损伤

目的:探讨P38丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPK)在横纹肌溶解致急性肾损伤中的变化和作用,以及桦木酸的干预效应。方法:将40只Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(C,n=8),AKI组(A,n=8),AKI+桦木酸组(AB,n=8),AKI+SB203580组(AS,n=8),AKI+桦木酸+SB203580组(ABS,n=8)。通过后肢甘油肌注法建立横纹肌溶解致急性肾损伤模型。AB、AS组分别给予腹腔注射桦木酸和SB203580,ABS组两药合用。24小时后,生化分析仪检测血肌酐、尿素、肌酸激酶水平;HE染色观察肾脏病理变化;Western blot法检测肾组织pP38 MAPK、P38 MAPK和cleaved Caspase-3表达;ELISA法检测肾组织TNF-α和IL-6水平。结果:甘油肌注后,肾脏出现急性损伤,pP38/P38比值升高。BA和SB203580干预后pP38/P38比值降低。在本实验剂量下,BA干预组的肾功能指标、病理损伤评分、细胞凋亡、IL-6水平和pP38/P38比值均低于SB203580干预组,而TNF-α水平基本一致。BA+SB203580干预组的总体治疗效果与BA组相比无明显差异。结论:在横纹肌溶解致急性肾损伤中,P38 MAPK被激活,使用SB203580抑制P38 MAPK的磷酸化可降低肌酐尿素水平,抑制肾脏炎症反应,减轻肾病理损伤和细胞凋亡。桦木酸至少部分通过抑制P38 MAPK磷酸化发挥肾脏保护作用。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种以胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗或二者并存所致的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病,临床上主要表现为胰岛素分泌不足、高血糖以及胰岛素抵抗等。糖尿病已经成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后另一个严重危害人们身体健康的疾病。中国糖尿病的发病形势尤为严峻,据中国最新的流行病学调查,中国成人糖尿病患者占总人口的11.6%,估算中国糖尿病患者大约1.14亿;糖尿病前期患者为35%,估算中国还有4.934亿的糖尿病前期人群[1]。但是,中国糖尿病的治疗更加不容乐观,目前临床上常用的口服降糖药物主要有双胍类、促胰岛素分泌药物、胰淀粉样多肽类药物、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂、醛糖还原酶抑制剂等,这些传统降糖药物主要通过增加内源性胰岛素分泌和(或)使机体周围组织对胰岛素敏感性增高,使患者血糖达标。但随着病程延长,患者胰岛细胞功能逐渐下降,机体对胰岛素的抵抗越来越明显,降糖药物则不能发挥以往的降糖效果。所以仅半数患者的血糖得到有效控制。因此,开发作用于新靶点的降糖药物,使糖尿病患者更好地控制血糖,显得尤为重要。