消化道多发髓外浆细胞瘤1例报道

通过报道1例消化道多发髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma,EMP)患者的诊疗情况,提高对消化道多发EMP的临床认识。

阿克替苷通过调控ERK1/2信号通路抑制肝癌细胞上皮间质转化

目的探讨阿克替苷(ACT)通过调控ERK1/2通路抑制人肝癌HCCLM3细胞上皮间质转化(EMT)的作用及其机制。方法CCK-8法检测肝癌细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell实验检测肝癌细胞侵袭及迁移能力;实时定量PCR和蛋白质印迹实验检测ACT对ERK1/2信号通路和上皮间质转化相关基因(E-cadherin、N-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果CCK-8法检测结果显示,ACT可降低肝癌HCCLM3细胞的活性,抑制肝癌细胞的增殖能力,并与药物浓度和时间有一定的相关性。划痕实验和Transwell实验结果显示,ACT能抑制肝癌HCCLM3细胞迁移和侵袭能力,并呈浓度依赖性。荧光定量PCR和蛋白质印迹实验表明,ACT可下调ERK1/2信号通路相关基因mRNA和蛋白的表达,上调EMT相关基因E-cadherin mRNA和蛋白的表达,下调N-cadherin mRNA和蛋白的表达。结论ACT可抑制人肝癌HCCLM3细胞EMT、侵袭及迁移,其作用机制与下调ERK1/2信号通路密切相关。

MAPK信号通路与HBV感染相关性HCC的研究进展

MAPK信号通路是由丝/苏氨酸蛋白激酶组成的蛋白激酶系统,包括ERK1/2、JNKs、p38MAPK和ERK5,在细胞的病理、生理过程中均发挥重要作用。HBV感染宿主肝细胞后,可以通过MAPK信号通路上调细胞周期蛋白、基质金属蛋白酶、炎症因子的表达和HBV复制等,进而促进HBV感染相关性HCC的增殖、侵袭和迁移。现就MAPK信号通路与HBV感染相关性HCC增殖、侵袭和迁移的机制作一概述。

抑制性受体TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制研究进展

T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域[T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyro?sine-based inhibitory motif(ITIM)domain,TIGIT]是新型T细胞或NK细胞抑制性受体,可通过与肿瘤细胞、被感染细胞表面的多种配体相结合,激活免疫细胞内部负性刺激信号,从而抑制细胞过度活化和促炎性细胞因子的过度分泌,在肿瘤、病毒感染以及多种自身免疫病的免疫发病机制中发挥重要的调节功能。阐明TIGIT在免疫应答中的机制将有助于揭示多种疾病免疫应答中的T细胞功能低下,为多种疾病的治疗提供新的思路和靶点。我们就TIGIT在慢性病毒感染中的作用机制的最新研究进展做简要综述。

ESD术后确诊食管高位巨大血管瘤1例报道

食管血管瘤是一种罕见的消化道良性肿瘤,尤其是高位,巨大者,其诊断、治疗难度大,术后恢复慢。但随着近年来内镜技术的快速发展,内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)在食管瘤的诊治中非常突出。在此,本文将1例经ESD术切除后病理确诊的食管血管瘤进行报道。

正中弓状韧带压迫综合征1例并文献复习

患者,男,41岁,因上腹胀气4 d,加重伴疼痛12 h”于2021年3月21日入院。患者4 d前无明显诱因出现上腹部胀气,与进食及排便无明显相关性,无恶心、呕吐、腹泻、呕血、便血,无头痛、发热等不适症状。当地诊所给予针灸治疗后腹部胀气未见明显缓解。3月21日上午患者自觉腹胀加重,自行服用“消炎药”(具体药物及剂量不详)后腹胀仍持续,随之出现剑突下疼痛,呈烧灼样,伴恶心、呕吐、寒战,呕吐物为胃内容物,无四肢及胸背部放射痛。患者自发病以来,饮食欠佳,大小便未见明显异常,近期体质量未见明显增减。既往有胃溃疡病史,家族中无此类似疾病史。

肝硬化失代偿期合并恶性胸膜间皮瘤并腹膜转移1例报告

1病例资料患者女性,56岁,因“发现肝硬化17年,腹胀、气短1周”于2020年5月17日入本院就诊。患者于17年前因“乏力、腹胀”就诊于本院,诊断为乙型肝炎肝硬化失代偿期,给予抗病毒(拉米夫定100 mg,口服,1次/d)、抗纤维化、保肝、利尿、支持等治疗,2007年因“食管胃底静脉曲张破裂出血”在胃镜下行胃底静脉曲张组织胶+硬化剂注射及食管静脉曲张套扎治疗术,2008年因“脾功能亢进”在本院肝胆外科行“脾切除术+贲门周围血管断流术”,此后又多次因“胸闷、气短、腹胀”入住本院。

原发性肝脏鳞状细胞癌1例并文献复习

患者,女,72岁,已婚,因“纳差、腹胀、消瘦3个月”就诊于我院消化科门诊,伴口干、口苦、恶心、呕吐及右侧肋缘区胀痛,且纳差症状进一步加重,体重近3个月减轻约15 kg。2006年发生脑血管病变,治疗后遗留右侧肢体无力症状,2012年因胆囊结石于我院行胆囊切除术。