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诃子酸抗肾间质纤维化的作用及机制研究 被引量:4
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作者 柳敏娜 王谨涵 +3 位作者 潘刚 刘天龙 丁一 席春生 《解放军医药杂志》 CAS 2020年第6期1-5,13,共6页
目的探讨诃子酸抗肾间质纤维化的作用及分子机制。方法36只雄性C57/BL小鼠被随机分为假手术组、模型组和诃子酸组。以单侧输尿管结扎术复制肾脏纤维化模型。诃子酸组造模后给予诃子酸灌胃给药。连续给药21天后取血液、肾脏组织。检测肾... 目的探讨诃子酸抗肾间质纤维化的作用及分子机制。方法36只雄性C57/BL小鼠被随机分为假手术组、模型组和诃子酸组。以单侧输尿管结扎术复制肾脏纤维化模型。诃子酸组造模后给予诃子酸灌胃给药。连续给药21天后取血液、肾脏组织。检测肾脏质量指数和血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)。HE和Masson染色观察肾脏组织病理变化。免疫组化和Western blot检测相关蛋白表达水平。体外实验中,取人肾小管上皮HK-2细胞缺氧处理模拟肾脏纤维化,分为对照组、缺氧组、给药组(缺氧后给予诃子酸)以及转染组(转染siRNA-Klotho以敲减Klotho,然后缺氧并给予诃子酸),Western blot检测相关蛋白表达。结果诃子酸组肾脏质量指数、肾脏组织Klotho蛋白表达水平高于模型组,肾脏组织成纤维细胞生长因子2(FGF2)蛋白表达水平以及血清BUN和Scr水平低于模型组(P<0.05)。诃子酸组较模型组的病理变化明显缓解,纤维化程度以及转化生长因子-β1、α-平滑肌肌动蛋白表达水平降低。给药组的细胞活力、Klotho蛋白表达水平高于缺氧组,乳酸脱氢酶、FGF2蛋白表达水平低于缺氧组(P<0.05)。转染组Klotho蛋白表达水平低于给药组,FGF2蛋白表达水平高于给药组(P<0.05)。结论诃子酸可有效缓解肾间质纤维化水平,其机制可能是通过调控Klotho/FGF2通路发挥作用。诃子酸是潜在的治疗肾脏纤维化药物。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 诃子酸 KLOTHO 成纤维细胞生长因子2 乳酸脱氢酶 小鼠 近交C57BL
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低分子肝素/华法林续贯拜阿司匹林预防肾病综合征静脉血栓栓塞的临床随访研究 被引量:7
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作者 肖燎原 张萌 +3 位作者 王谨涵 何旭 高健 席春生 《兰州大学学报(医学版)》 2022年第2期42-47,共6页
目的 探讨低分子肝素/华法林续贯拜阿司匹林在肾病综合征中预防静脉血栓栓塞效果以及相关不良事件。方法 回顾性分析2014年7月-2019年6月原兰州军区兰州总医院收治的原发性肾病综合征患者,在基础治疗上给予低分子肝素/华法林续贯拜阿司... 目的 探讨低分子肝素/华法林续贯拜阿司匹林在肾病综合征中预防静脉血栓栓塞效果以及相关不良事件。方法 回顾性分析2014年7月-2019年6月原兰州军区兰州总医院收治的原发性肾病综合征患者,在基础治疗上给予低分子肝素/华法林续贯拜阿司匹林预防性抗凝治疗。随访静脉血栓栓塞事件及抗凝相关不良事件。结果 共纳入355例,膜性肾病156例(43.9%),微小病变性肾小球病65例(18.3%),系膜增生性肾小球肾炎69例(19.4%),局灶节段性肾小球硬化63例(17.7%),膜增生性肾小球肾炎2例(0.6%)。中位随访时间162周,中位抗凝时间69周。该方案启动1周后,无静脉血栓栓塞事件,2例(0.56%)因消化道大出血急诊住院,6例(1.69%)因月经增多致贫血,4例(1.13%)发生抗凝剂相关性肾病。。结论 低分子肝素/华法林续贯拜阿司匹林预防性抗凝治疗安全、有效,风险较低。 展开更多
关键词 肾病综合征 预防性抗凝 静脉血栓栓塞
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Z-没药甾酮对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制 被引量:10
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作者 刘天龙 柳敏娜 +4 位作者 王文军 张一恺 封小娜 丁一 文爱东 《解放军医药杂志》 CAS 2020年第1期6-10,27,共6页
目的探讨Z-没药甾酮(Z-Guggulsterone,Z-GS)对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制。方法SD大鼠36只分为假手术组、模型组、Z-GS组,每组12只,模型组大鼠行脑中动脉闭塞(MCAO)术模拟脑缺血,Z-GS组给予Z-GS 30 mg/(kg·... 目的探讨Z-没药甾酮(Z-Guggulsterone,Z-GS)对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制。方法SD大鼠36只分为假手术组、模型组、Z-GS组,每组12只,模型组大鼠行脑中动脉闭塞(MCAO)术模拟脑缺血,Z-GS组给予Z-GS 30 mg/(kg·d),7 d后,检测大鼠神经功能损伤、组织病理学变化和氧化应激水平,大脑组织Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达情况。结果与模型组比较,Z-GS给药可显著降低大鼠神经功能评分,减少脑梗死体积,缓解组织病理损伤,可逆转造模对脑组织中抗氧化酶活性的抑制作用,降低氧化应激水平,且可显著促进大鼠脑组织Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论Z-GS可改善缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤和氧化应激水平,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路发挥作用。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 Z-没药甾酮 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 大鼠 Sprague-Dawley
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