永久起搏器治疗血管迷走性晕厥:过去、现在和未来

永久起搏器治疗血管迷走性晕厥的原理是通过起搏系统感知晕厥发作前心率的下降反应后立即发放较快频率的心室起搏脉冲,以增加心脏输出量、维持脑血流量,以期预防或在一定程度缓解晕厥发作。在过去20余年,起搏治疗走过一段充满争议的曲折发展历程,临床试验结果的不一致性促使技术的不断革新。由于起搏治疗是一个有创的植入性器械治疗,故在其临床应用中应选择最佳治疗对象、植入具有特殊功能的双腔起搏器、开启相应的功能参数设置。

肥厚型心肌病高危患者植入埋藏式心律转复除颤器的疗效观察

目的：观察肥厚型心肌病（HCM）高危患者植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）的疗效。 方法：系统收集我院2004-01至2013-10期间31例植入ICD的HCM患者的临床资料并进行随访，随访包括门诊复诊、ICD程控及电话随访。根据ICD有无正确识别及治疗，分析放电的相关性。 结果：31例患者平均年龄（54.9±15.0）岁，病史年限（13.5±11.5）年，植入ICD前出现晕厥或晕前反应26例，经电复律或药物复律22例，心肺复苏生存者3例。有HCM家族史7例，其中一级亲属猝死3例。31例患者最大左心室壁厚度（21.0±5.2）mm，5例有左心室流出道压差现象。ICD一级预防5例，二级预防26例。31例患者平均随访时间（37.9±29.0）个月，随访期间41.9%（13/31）患者在植入ICD后平均2年（0.5年～5年）发生ICD正确治疗事件。ICD正确识别共放电63次，平均2.1次/人，5例发生超速起搏抑制治疗共64次，平均2.0次/人，发生放电事件均为二级预防患者。6.7%患者出现并发症，包括电极移位调整1例，电极感知故障1例。与无放电患者比较，有放电患者的年龄更小、左心室流出道压差及心室颤动发生率更高，复律率更高，差异有统计学意义（P〈0.05）。有放电患者及无放电患者中服用β受体阻滞剂和非二氢吡啶钙拮抗剂的患者比例差异无统计学意义（P〉0.05）。有放电患者中安装单腔ICD与安装双腔ICD的患者比例差异无统计学意义（P〉0.05） 结论：年轻、既往有晕厥或心室颤动史的HCM患者在服用β受体阻滞剂同时更能从ICD植入中获益。

小儿阵发性室上性心动过速发生特点及性别和年龄差异

目的：研究射频消融治疗的小儿阵发性室上性心动过速的发生特点及性别和年龄差异。方法：总结2008-01-01至2012-06-30期间，因阵发性室上性心动过速在我院住院并接受心内电生理检查＋射频消融手术治疗的患儿（〈14岁）。根据室上性心动过速的特点以及性别和年龄进行分析。结果：共入院442例患儿，其中男性患儿284例，女性患儿158例，平均体重（33.70±12.52）kg（13-80 kg）。入院患儿的平均年龄为（11.70±2.52）岁（3岁-14岁），其中3-6岁50例，7-10岁74例，11-14岁318例，442例患儿中房室旁路266例（男性患儿188例,女性患儿78例），房室结折返性心动过速176例（男性患儿96例,女性患儿80例）。房室旁路介导的心动过速的发生率随着年龄的增长而减少，房室结折返性心动过速的发生率随着年龄的增长而增加（P〈0.05）。11-14岁患儿中房室旁路介导的心动过速和房室结折返性心动过速有明显的性别差异，女性患儿更容易发生房室结折返性心动过速（P〈0.05）；而在10岁以下患儿中则没有明显的性别差异。结论：小儿阵发性室上性心动过速的发生与性别和年龄是相关的。由房室旁路介导的心动过速随着年龄的增加而减少。在11-14岁患儿中女性患儿比男性患儿更容易发生房室结折返性心动过速。

心脏性猝死的预防与前景

心脏性猝死的预防仍然是现代医学难题。首先是基础病因的防治,减少冠心病和心力衰竭的发生率可以减少猝死的发生。抗心律失常药物预防猝死效果有限,植入式心脏复律除颤器(ICD)是目前最有效的预防方法,但只能终止恶性心律失常,不能从病因上根治。射频消融治疗可以减少恶性心律失常的发作,远期疗效仍待进一步观察。在改善心功能和延缓心室负性重塑的基础上,联合器械、消融治疗、药物以及生物治疗的综合疗法将进一步减少心律失常和猝死的发生。

左心室特发性室性心动过速合并心尖肥厚型心肌病一例

患者男性，25岁，因阵发性心悸5年，加重10余天于2014—01—23入我院。否认有头晕、黑矇、胸痛症状。入院前12天心悸症状再次发作，心电图（图1）示：心动过速伴完全性有束支传导阻滞及电轴左偏；外院静脉给予普罗帕酮、胺碘酮等药物后心率逐渐减慢，转为窦性心律。入院当天，心电图（图2A）示：窦性心律可见T波改变（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-6导联倒置，倒置幅度最高达1．6mV）；超声心动图示：左心房内径33mm，左心室内径51mm，左心室射血分数63％，少量心包积液。人院诊断：考虑为左心室特发性室性心动过速（ILVT）.

慢性心力衰竭器械治疗进展

心力衰竭是心血管疾病患者死亡的重要原因之一,已成为全球心血管疾病治疗新的挑战。药物治疗能改善症状,降低病死率。近年来,越来越多的临床试验和注册研究证据证实,器械治疗能在药物治疗基础上,进一步降低心力衰竭患者的病死率,逆转左室重构,改善生活质量。心力衰竭的器械治疗最初主要是再同步化治疗、植入式心律转复除颤器,近年来还出现了心肌收缩力调节器、左室辅助装置、迷走神经及脊髓刺激等多种器械治疗方式。本文就心力衰竭器械治疗的最新进展进行综述。

新一代冷冻球囊能提高冷冻消融治疗心房颤动的远期疗效

目的探讨新一代冷冻球囊能否提高冷冻消融治疗心房颤动(简称房颤)的远期疗效。方法回顾性分析2012年1月至2013年6月序贯接受冷冻球囊消融治疗的房颤患者的介入治疗与术后门诊随访资料。根据术中使用球囊类型不同将患者分为第一代(G1)组和第二代(G2)组。术后3个月后的规律门诊随访中如有房颤或心房扑动或房性心动过速复发的心电学证据则判定为冷冻消融治疗失败。术前经胸超声测量左房前后径。结果共105例患者纳入研究,其中G1组57例,G2组48例。G2组术中即刻肺静脉隔离成功率高于G1组[98.7%(150/152)vs 94.6%(174/184),P=0.042 9]。G2组不同肺静脉最低冷冻温度均明显低于G1组(P<0.01),冷冻消融时间[30(16,44)min vs 35(25,55)min,P<0.000 1]、手术时间[105(75,145)min vs 120(80,190)min,P=0.0056]、X线曝光时间[17(13,28)min vs 20(13,32)min,P=0.047 0]均明显低于G1组。G1组1例发生心包积液,G2组4例(8.3%)发生手术相关主要并发症(2例膈神经麻痹,2例短暂性脑缺血发作)。在平均13(5,20)个月随访期内73例完成随访,46例维持窦性心律。G2组冷冻消融术后成功率明显高于G1组[89.3%(25/28)vs 46.7%(21/45),P=0.0002]。生存分析亦证实G2组成功率高于G1组(Log-Rank=5.023 8,P=0.025 0)。复发患者左房内径较大[(48±7)mm vs(44±6)mm,P=0.007 9]。Logistic回归分析显示采用新球囊[RR=9.524(2.511,36.121),P=0.000 9]与冷冻消融成功率提高独立相关。结论采用新一代冷冻球囊冷冻消融治疗房颤不仅能够缩短术中冷冻标测和消融时间,提高即刻肺静脉隔离成功率,还能提高远期随访成功率,但是在早期应用中主要并发症发生率稍高。

第二代冷冻球囊消融治疗心房颤动的应用进展

冷冻球囊消融技术逐渐成为阵发性心房颤动的重要治疗手段。第二代冷冻球囊增加了冷源释放孔和冷冻接触面积,提高了手术即刻肺静脉隔离的效力和临床远期随访效果,但手术相关主要并发症,尤其是膈神经麻痹值得警惕。

心房颤动导管消融术后早期复发的研究进展

国内外指南均推荐心房颤动导管消融术后设置3个月的空白期。空白期内出现快速性房性心律失常早期复发并不代表消融治疗失败,也不推荐早期再次消融治疗。然而,大量的研究发现早期复发却是远期复发的独立危险因素。抗心律失常药物虽能预防早期复发,但不能改变远期复发风险。阵发性心房颤动患者在空白期后期仍出现早期复发发作应考虑早期再次消融治疗。

典型心房扑动导管消融治疗的新理念

动物实验和临床观察表明心房扑动(简称房扑)和心房颤动(简称房颤)是密不可分的;并且房扑患者卒中风险与房颤类似。虽然导管消融已经成为典型房扑的一线治疗措施,然而术后长期随访提示新发房颤比例较高。为了有效预防和治疗新发房颤发生、降低卒中风险,典型房扑的消融治疗策略正在发生变化。房扑与房颤的发生可能有其共同的触发机制,术前进行新发房颤的风险分层可能改变典型房扑的导管消融治疗策略。

氢离子和磷酸肌醇混合物对心肌ATP敏感性钾通道的调节作用

目的心肌缺血早期,细胞内ATP浓度未明显降低的情况下KATP通道即可开放,机制不明。本实验采用豚鼠和克隆的心肌KATP通道(Kir6.2/SUR2a),探讨细胞内环境因素对KATP通道活性的影响。方法采用inside-out膜片钳记录法,细胞外、内钾离子浓度为4.0/140m M,钳压=0m V。结果在细胞内液PH值由7.25降至6.0后,克隆型KATP通道的电流强度由40.7流强度由胞外降至22.0流强度由胞外;大鼠KATP通道的电流强度由20.2流强度由胞外降至10.6流强度由胞外(P<0.01),单通道电流幅度由2.55p A降至1.97p A,Po从0.84降到0.38。在PH分别为7.25和6.0时,ATP 0.1m M对KATP通道的抑制率分别为48.2制率度)胞和10.8制率度)胞(P<0.05)。磷酸肌醇混合物(PPIs)(0.5mg/ml)使ATP对KATP通道的抑制率降低50%以上,使氢离子对KATP通道电流的抑制率从57%降至20%(P<0.01),PPIs可使开放几率显著增加,但对通道电流幅值影响不明显。结论氢离子通过直接抑制或降低KATP通道对ATP的敏感性对KATP通道起双重调节作用。PPIs降低KATP通道对ATP的敏感性,同时校正氢离子对KATP通道Po的抑制作用,对KATP通道起兴奋作用并部分拮抗氢离子抑制KATP通道的作用。本研究结论可能为缺氧早期时心肌KATP通道开放的调节机制之一。