PTGS2调控细胞增殖及抗氧化能力影响结肠癌患者预后

目的基于前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)在结肠癌中的表达及预后分析,探讨并验证PTGS2影响结肠癌患者预后的潜在分子机制。方法从TCGA、HPA、UALCAN等数据库收集泛癌的转录组和蛋白质组学数据,并结合肿瘤患者的分期分型、生存时间等临床数据,分析PTGS2基因的表达模式和预后价值。基于基因集合富集分析(GSEA)鉴定在PTGS2高表达患者中显著激活的生物学功能,并以结肠癌细胞系SW480为例,进行体外验证。构建PTGS2过表达细胞株,使用CCK8法测定对细胞增殖的影响;使用不同浓度H 2O 2形成梯度氧化胁迫,检测细胞抗氧化能力的变化;并通过蛋白质免疫印迹初步验证其调控机制。结果PTGS2的转录水平和表达水平在结肠癌患者中均显著上调(P<0.05),且PTGS2的表达升高与患者的死亡风险升高相关(P<0.05)。数据分析和体外实验表明过表达PTGS2可能通过激活mTOR通路促进结肠癌细胞增殖;并通过上调氧化应激调控蛋白SOD2、NRF2调控细胞抗氧化能力。结论PTGS2是一个潜在的结肠癌危险因素,其表达水平升高促进细胞增殖,增强细胞抗氧化能力,并与结肠癌患者不良预后相关。