肿瘤干细胞与肿瘤耐药

肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤治疗的主要障碍,肿瘤干细胞(CSC)是造成肿瘤耐药的最根本原因,故肿瘤治疗的关键应以CSC为治疗靶点。CSC概念的提出为癌症靶向治疗的研究带来了新的思路,提供了选择性杀伤CSC的靶向分子疗法,即新的药物应有选择的杀伤CSC而不损伤正常的干细胞,克服肿瘤耐药、防止治疗后的复发与转移,达到真正的治愈肿瘤。

多发性骨髓瘤患者骨髓Flk1^+间充质干细胞的成骨能力降低

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓F lk1+间充质干细胞(F lk1+MSCs)的成骨特性,探讨其与多发性骨髓瘤骨病的关系。方法分离并鉴定MM患者骨髓源F lk1+MSCs;利用实时定量RT-PCR检测F lk1+MSCs成骨诱导前后成骨指标的表达,诱导2周后用Von-Kossa染色法测定钙盐沉积;同时测定F lk1+MSCs中转录共刺激因子(TAZ)的表达。结果MM患者骨髓F lk1+MSCs在体外经成骨诱导后,其成骨指标的表达较正常人明显降低,Von-Kossa染色也可见矿化基质沉积相应减低。同时F lk1+MSCs中TAZ的表达在MM中较正常人明显下调(P<0.05)。结论多发性骨髓瘤患者的骨髓F lk1+MSCs成骨能力较正常人减低,此因素可能参与了MM患者骨病的发病环节,而TAZ表达的减弱可能在此过程中发挥一定作用。

间充质干细胞与血液系统疾病

近年来间充质干细胞一直是细胞生物学研究领域的热点之一,其自我更新、多向分化能力以及强的免疫调节功能等生物学特性已被广泛认识,有关它在相关疾病治疗中应用的基础与临床研究也取得了一定进展。随着研究的深入,间充质干细胞在一些疾病的发生、发展过程中所起的作用也逐渐被认识。本文就间充质干细胞与一些血液系统疾病之间的关系进行综述。

细胞衰老与肿瘤抑制

细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是正常细胞的必然归宿。肿瘤细胞往往具有衰老障碍而表现出无限增殖的能力。在多种衰老细胞中,某些抑癌基因的过表达会引起细胞进入衰老程序,细胞绕过衰老途径是其永生化及癌变的必要条件,因而细胞复制性衰老是抑制肿瘤的一种可能机制。这样对衰老细胞的研究将为肿瘤的预防和治疗方法提供新的策略。

干细胞和心血管疾病

随着人们生活方式的改变,心血管疾病逐渐成为人类的头号杀手。干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞。干细胞的异常,可能是心血管疾病发病的细胞学基础。最近几年,由于干细胞技术的发展更使细胞治疗在心脏疾病中的应用达到了一个新的高潮,但目前还存在如何进一步优化移植方法和筛选最佳细胞类型和数量等问题。

NKG2D及其配体在白血病免疫监视中的作用

NKG2D是免疫细胞表面的激活性受体,在机体的抗肿瘤免疫、抗感染免疫以及自身免疫病的发生中发挥重要作用。NKG2D识别肿瘤细胞表面的配体,激活效应细胞,产生有效的抗肿瘤免疫应答,是肿瘤免疫监视机制之一。近来研究发现白血病细胞表达多种NKG2D配体,参与白血病的免疫监视。本文就NKG2D及其配体对白血病免疫监视和免疫逃逸的作用作一综述。

MSCs对肾脏缺血性损伤的作用

间充质干细胞(MSC)是一类具有高度自我更新和多向分化潜能的成体干细胞。有大量的实验肯定了骨髓来源的MSCs能够有效的改善急性肾脏的缺血性损伤,恢复肾功能,但具体的机制,究竟是通过MSCs分化为肾脏实质细胞,还是减轻炎症等其他机制尚有争论。本文主要对干细胞的来源,MSCs主要的生物学特征,以及MSCs对肾脏缺血性损伤的治疗机制进行了综述。