浆膜腔积液中转移性腺癌与间皮细胞的病理学研究

目的探讨浆膜腔积液中转移性腺癌与反应性间皮细胞增生的鉴别。方法选取胸、腹水转移癌48例及反应性间皮细胞增生30例,采用常规涂片HE染色观察两者形态学特点,并应用免疫细胞化学SP法检测HBME-1c、alretinin、E-cadherin、MOC-31和BerEP4的表达。结果腺癌和间皮细胞两者形态各有特点,但是分化好的腺癌和明显增生的间皮细胞仅从常规涂片难以鉴别;免疫细胞化学显示反应性间皮细胞HBME-1和calretinin阳性率为86.7%和76.7%;而腺癌细胞只有少量表达,特异性高达95.8%和100%。MOC-31、E-cadherin和BerEP4对转移性腺癌细胞阳性率为70.8%、77.1%和88.4%,间皮细胞表达很少,特异性分别为90%、93.3%、93%。两者对5种抗体的表现差异显著。结论应用常规涂片和免疫细胞化学相结合的方法对鉴别转移性腺癌和间皮细胞增生有很大的帮助,最好应用一组抗体综合分析判断,HBME-1、Calretinin、E-cadherin、MOC-31及BerEP4是目前非常有效的组合。

分子靶向药物治疗非小细胞肺癌的临床研究进展

分子靶向药物是利用肿瘤细胞与正常细胞之间分子细胞生物学上的差异,采用封闭受体、抑制血管生成、阻断信号传导通路等方法作用于肿瘤细胞特定的靶点,特异性地抑制肿瘤细胞的生长,促使肿瘤细胞凋亡。分子靶向治疗比传统的化疗特异性强、毒副反应小,将成为今后肿瘤治疗的新趋势。综述了近年来分子靶向药物治疗非小细胞肺癌的临床研究和应用。

我国专科护士的培养及相关问题研究

目的:统一专科护士的概念,确定其培养规格、认证管理体系等各个方面的具体要求。方法:在文献回顾和访谈的基础上,拟定专家函询的初问卷,并应用Delphi技术对全国57名专家进行函询。结果:经过两轮函询,回复率分别为96.5%、88.7%,由初问卷的154个选项,删除60个选项,形成47个选项。在专科护士概念、培养和认证各方面形成良好的集中性趋势。结论:明确专科护士的概念、培养和认证的具体要求。

肌酐检测的准确性问题研究

目的针对目前不同的检测方法和不同的检测系统检测肌酐的结果存在较大差异,期望通过不同的组织机构之间进行合作,将肌酐的检测结果溯源到参考物质和参考测量程序,实现肌酐检测的准确性。方法对国内外肌酐测定室间质量评价数据进行综合分析。结果不同的检测方法和检测系统在室间质评标本检测结果之间存在差异。结论应该将肌酐的检测方法溯源到液相色谱-同位素稀释质谱(LC-IDMS)法。

我国Clinical Nurse Specialist的培养及相关问题研究

[目的]探讨Clinical Nurse Spe-cialist(CNS)在我国的译称,及其在我国的培养规格、认证管理体系及相关问题等各个方面的具体要求。[方法]应用德尔菲(Delphi)技术对全国57名专家进行函询。[结果]经过两轮函询,回复率分别为96.5%、88.7%,在CNS的概念、培养和认证各方面形成良好的集中性趋势。[结论]经过两轮函询,明确了CSN的概念、培养及认证的具体要求。

阿托伐他汀对高脂大鼠血小板功能的干预研究

目的:分析高脂血症大鼠血小板功能的变化,探讨阿托伐他汀对高脂血症大鼠血小板功能的影响。方法:34只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和阿托伐他汀(10mg/kg)干预组,4周后检测3组大鼠的血脂:胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。应用流式细胞术检测血小板表面α-颗粒膜蛋白(CD62P)的表达、酶联免疫法测定血浆中α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)浓度。结果:与正常对照组相比,高脂血症组CHO、LDL水平显著升高、HDL/CHO明显降低,CD62P及GMP140水平明显升高。阿托伐他汀干预组在降低CHO、LDL水平的同时,显著降低了GMP140及CD62P水平。结论:高脂血症能够促使血小板活化,阿托伐他汀在调脂治疗的同时,抑制了血小板的活化。

氨基酮戊酸光动力作用诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的实验研究

目的:探讨光动力疗法(PDT)对体外培养的人宫颈癌细胞系Hela的杀伤效应。方法:将经不同浓度5-氨基酮戊酸(ALA)处理的Hela细胞照射不同剂量的激光,用MTT法测定OD492值,细胞染色观察形态学改变,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。结果:ALA10-1mM和激光剂量20J/cm2是PDT对Hela细胞杀伤作用的最佳参数。流式细胞术显示PDT组发生了G0-G1期生长停顿,凋亡率为(22.6±4.56)%,显著高于对照组。结论:ALA-PDT通过诱导凋亡对体外培养的Hela细胞产生杀伤作用。

血流介导的血管舒张反应检查方法在评价血管内皮功能中的应用

在动脉粥样硬化发生、发展的过程中，血管内皮功能的变化早于形态学改变，可以促进病变的发展并引发后续临床并发症。随着人们对内皮在动脉粥样硬化形成过程中重要性的认识不断深入，一系列评估内皮功能的方法应运而生。血流介导的血管舒张反应（FMD）测定是非侵入性检测内皮功能的方法之一，具有良好的可重复性，在临床上对观察早期病变、判断治疗效果、量化心血管事件风险、评估预后均有较大价值，因而广泛应用于心血管领域。

动物实验在伦理学上可以得到辩护吗?

动物实验在伦理学上可以得到辩护的条件是:经权衡比较后,动物实验是医学科学研究中不得不用的手段;实验动物所遭受的痛苦必须减少到最低水平。动物伦理委员会的审查和相关法律的制定是确保动物实验符合伦理学标准的必要措施。

白细胞介素-1β在去卵巢大鼠骨髓基质细胞中的表达

目的:观察卵巢切除后大鼠胫骨形态计量学改变及体外培养的骨髓基质细胞(BMSC)中白细胞介素-1β(IL-1)βmRNA表达。方法:将24只4月龄雌性Wistar大鼠随机分为去卵巢1、4个月组,假切1、4个月组,分别于实验末断颈处死,取左侧胫骨,新鲜分离骨髓细胞,静置贴壁法体外培养13d后,采用原位杂交法检测BMSC中IL-1βmRNA表达。取右侧胫骨制备不脱钙的骨切片,应用目镜网格观察胫骨形态计量学参数改变。结果:与假切1个月组相比,去卵巢1个月组大鼠胫骨成骨表面(Ob.S/BS)、类骨质表面(OS/BS)显著减少(P<0.01,P<0.05),吸收表面(ES/BS)、破骨细胞数(N.Oc/T.Ar)显著增加(P<0.05);与假切4个月组相比,去卵巢4个月组胫骨平均骨小梁体积(BV/TV)显著减少(P<0.05),ES/BS显著增加(P<0.01),N.Oc/T.Ar显著增多(P<0.05)。在体外培养的BMSC原位杂交中,IL-1βmRNA均能在扁圆形细胞和纺锤形细胞中表达,阳性细胞的胞浆呈棕黄色,其中在扁圆形细胞中的表达较强,去卵巢1、4个月后IL-1βmRNA在骨髓基质扁圆形细胞的表达明显高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:去卵巢后,随时间推移大鼠胫骨骨质丢失严重,IL-1βmRNA在体外培养骨髓基质扁圆形细胞中的表达明显增强。

光动力治疗对荷瘤裸鼠宫颈癌细胞杀伤作用下的SURVIVIN表达

目的探讨光动力疗法(PDT)对宫颈恶性肿瘤杀伤作用的机制。方法应用PDT对接种Me180宫颈癌细胞系的12只裸鼠做肿瘤杀伤的对比实验研究。通过实时荧光PCR对Survivin基因的相对定量分析,以明确基因表达水平的变化。并采用免疫组化SP法对凋亡抑制基因Survivin蛋白表达水平进行检测。结果通过Survivin基因和蛋白表达的检测证实,治疗组mRNA及蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.01),PDT所致的细胞死亡与Survivin途径密切相关。结论PDT治疗后Survivin基因和蛋白的表达均明显降低,Survivin可望成为评价PDT疗效的分子指标之一。

激素替代治疗与卵巢癌的关系

激素替代治疗（hormone replacement therapy，HRT）因其可以明显改善妇女的绝经及相关症状（如血管舒缩症状、泌尿生殖道萎缩症状、骨质疏松及精神神经症状等）而被广泛使用。但在过去20余年里，HRT却引起妇女癌症患病率的增加。目前一致认为：HRT与子宫内膜癌和乳腺癌相关．与结肠癌和卵巢癌可能相关口。尤其是对于HRT是否会增加患卵巢癌的风险以及卵巢癌患者术后是否可以应用HRT一直存在争议。本文对这个问题进行综述。

干细胞、肿瘤干细胞与肿瘤发生

肿瘤干细胞是肿瘤研究的一个新热点,指出肿瘤可能是由肿瘤干细胞产生,肿瘤干细胞则由正常干细胞恶变形成.正常干细胞的特有性状,使其较成体细胞更易成为肿瘤发生的靶细胞.干细胞可能经基因突变、异常不对称分裂和细胞融合转化为肿瘤干细胞.利用不同的蛋白标志物或荧光探针,通过流式细胞仪分选是发现肿瘤干细胞的主要方法.已证实的肿瘤干细胞皆具有强大的自我更新和增殖能力,以及细胞分化潜能.针对肿瘤干细胞的检测和杀伤,可能为肿瘤早期诊断和治疗带来希望.

Tet-on系统对胰岛细胞瘤中TRB3基因的表达调控作用

目的构建Tet-on系统可控表达TRB3基因的胰岛细胞瘤细胞株。方法通过Tet-on系统将TRB3质粒转染INS-rβ(r9)细胞中,经潮霉素筛选,克隆扩增得到可诱导表达TRB3基因的细胞系。采用实时定量RT-PCR、细胞免疫化学和Western Blot检测该基因表达的可诱导性。结果三种检测方法都显示,500ng/mlDOX诱导48h可使转染的r9细胞中TRB3基因表达达到峰值,mRNA表达可上调60倍。结论通过本研究结果得到可控的TRB3高表达细胞株,为进一步研究该基因在胰腺肿瘤细胞中的功能提供了良好的细胞模型。

老年性痴呆致病基因早老素1突变作用机制的研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)致病基因早老素(PS)突变导致AD的可能发病机制。方法 利用PS神经细胞模型,应用细胞内钙拮抗剂及抗氧化剂处理细胞后检测细胞凋亡及细胞内钙水平。结果 4种细胞在自然状态下细胞内钙及凋亡程度差异无显著性(P>005) 经β淀粉样蛋白(Aβ)的诱导 含突变PS1细胞凋亡的百分率及细胞内钙浓度较其他3组显著升高(P<001)。4种细胞经金纳多或尼莫地平处理后 含突变的PS1细胞内钙浓度及凋亡率较其他3种细胞差异无显著性(P>005)。突变PS1细胞内钙浓度变化与细胞凋亡程度呈正相关(P<001)。结论 突变PS1导致AD的可能机制是:突变的PS1促进细胞内钙超载、提高细胞内氧化应激反应 从而导致细胞凋亡增加;;加速了老年性痴呆患者细胞的退行性变。

预混胰岛素转为基础胰岛素联合口服降糖药治疗方案的2型糖尿病患者的临床特征分析

目的探讨每日两次预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者转为每日一次基础胰岛素加口服降糖药的血糖控制情况与人群特征的关系及基础胰岛素的使用剂量。方法为随机、开放、两中心的平行对照研究,治疗期12周,选择每日注射两次预混胰岛素(加或不加口服降糖药治疗),空腹血糖(FBG)在7.8～16.7 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)在7%～10%的2型糖尿病患者80例,随机分至每日注射一次甘精胰岛素加格列美脲3 mg 或每日注射两次预混30 R(诺和灵)胰岛素加格列美脲3 mg 治疗组,胰岛素剂量每3天调整1次,至目标 FBG≤6.0 mmol/L。结果治疗12周后,甘精胰岛素组和预混胰岛素组的 HbA1c 均较基线水平显著下降,两组 HbA1c 下降幅度差异无统计学意义(8.8%→8.0%vs 8.9%→7.8%,P>0.05)。治疗期间,预混胰岛素组低血糖发生频率均显著高于甘精胰岛素组,总低血糖事件分别为123次、57次,经证实的低血糖例次(94 vs 21,x^2=23.692 P=0),其中午餐前低血糖发生尤其显著(64 vs 17,x^2=7.762,P=0.005)。甘精胰岛素治疗后 HbA1c≤7.5%者达28.2%(11例),剂量为(0.58±0.29)U·kg^(-1)·d^(-1);HbA1c>8.5%者占23.1%(9例),剂量为(0.66±0.30)U·kg^(-1)·d^(-1)。甘精胰岛素两亚组治疗前 HbA1c、糖尿病病程、餐后2 h C 肽水平差异均有统计学意义(分别为:8.1±0.8)% vs(9.6%±1.2)%,10年(6.0～14.5年)vs 13年(8～19.5年),餐后 C 肽:2.5 nmol/L(1.4～3.3 nmol/L)vs 1.4 nmol/L(1.2～2.6 nmol/L),均 P<0.05。结论每日2次预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者转为每日1次甘精胰岛素联合口服降糖药治疗可以达到良好的血糖控制,治疗前 HbA1c 水平、糖尿病病程和餐后2 hC 肽水平是影响一次基础胰岛素联合口服降糖药治疗疗效的主要指标。