对血浆Lp(a)致动脉硬化作用的再评价—9540正常人群及4055病例对照结果分析

目的观察中国正常人群血浆Lp(a)的分布情况及特点,分析血浆Lp(a)水平的变化与心脑血管疾病危险性的关系,进一步证实血浆Lp(a)致动脉硬化的作用。方法采用ELISA的方法检测了9540正常人群的血浆Lp(a),分析了年龄、性别与L(a)水平之间的关系。检测了530例心肌梗死患者(冠脉造影证实)及229例对照(冠脉造影阴性)和1386例脑梗死患者(头颅CT或核磁共振检查证实)及1910例对照的血浆Lp(a),分析了血浆Lp(a)变化与疾病危险性的关系。结果(1)正常人群血浆Lp(a)呈偏态分布(P<0.01),中位数为19.6mg/dl,全距为209.7mg/dl。不同年龄、性别血浆Lp(a)水平分布情况,除大于50岁的女性以外,其余各组之间比较均无显著性差异。正常人的Lp(a)水平主要分布在11-20mg/dl的范围;(2)疾病组血浆Lp(a)水平明显高于对照组(P<0.001),Lp(a)>30mg/dl者,心肌梗死组占43.4%,脑梗死组占68.5%,与对照组比较有显著性差异(P<0.001),且随着Lp(a)浓度升高,心脑血管疾病的危险性有上升的趋势;(3)Logistic回归分析结果显示:Lp(a)>30%者发生心肌梗死的危险性增加(OR值为2.2,95%,CI:1.498-3.167,P<0.001)和脑梗死的危险性增加(OR值为2.1,95%,CI:1.767-2.489,P<0.001)。结论Lp(a)与动脉硬化密切相关,随着浓度升高,心脑血管疾病的危险性增加,它是一个独立的危险因子。

虚拟心脏:细胞水平的解决

系统生物学是在新技术革新中迅速发展起来的新兴领域,它融合了生物实验、理论分析预测和计算机建模三方面的成果,力图对生物体这一复杂体系进行定量的描述。在本文中,我们简要介绍了系统生物学的若干研究方向。同时,作为初步的“数据驱动”的研究,我们也讨论了对虚拟心脏工程的前瞻性看法。

高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶与核因子κBp65的表达

目的探讨钙调蛋白磷酸酶(caicineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)在高血压心血管重构信号转导通路的作用。方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,以尾动脉测压法观察大鼠血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NFκBp65在心脏原位蛋白表达和心脏重量及其系数的变化。结果与假手术组比较,高血压大鼠血压明显升高[(144.70±4.85)vs(110.00±4.00)mmHg,P<0.01;(151.40±14.86)vs(114.36±5.5)mmHg,P<0.01]、心脏重量及其系数显著增加[(1.87±0.07)vs(1.51±0.13)g,P<0.01,(0.43±0.02)vs(0.33±0.01)g/100g,P<0.01]、心脏重构,钙调蛋白磷酸酶与NFκBp65在心脏过表达,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分比增大[(107380.36±9268.64)vs.(14537.64±12169.42)μm2,P<0.01;(54797.00±17483.46)vs(3501.43±2919.18)μm2,P<0.01]。结论calcineurin与NFκBp65过表达参与了腹主动脉缩窄性高血压心血管重构的发生。