参麦注射液对充血性心力衰竭的疗效观察

目的 :观察参麦注射液对充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法 :应用随机交叉对比的方法 ,对 1 6例慢性充血性心力衰竭患者进行参麦注射液和门冬氨酸钾镁治疗比较。结果 :应用参麦注射液 2周后 ,左室射血分数由 2 9 5±9 0升至 3 6 6±1 0 2 (P <0 0 5 ) ,68 75 %的患者心功能改善 ,未发现明显毒副作用 ;门冬氨酸钾镁可使 3 7 5 0 %的患者心功能改善 ,但左室射血分数无明显变化。结论 :参麦注射液是治疗充血性心力衰竭的有效药物。

氯沙坦干预病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏胶原表达及心功能的实验研究

目的观察病毒性心肌炎恢复期、慢性期心脏间质胶原表达及其对心功能的影响，并初步探讨药物干预的效果，为临床干预心肌纤维化提供实验依据。方法建立恢复期、慢性期病毒性心肌炎小鼠模型，通过阻抗微分法观察心排血量，Ｈ．Ｅ染色及苦味酸天狼猩红胶原特异染色偏振光显像进行心脏间质胶原的组织化学观察，ＲＴＰＣＲ观察心脏Ｉ型胶原ｍＲＮＡ表达的变化，并与氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）干预后比较。结果病毒性心肌炎恢复期心脏胶原增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，但心排血量未见明显改善；病毒性心肌炎慢性期心脏胶原大量增生，心排血量降低，氯沙坦干预后胶原表达无论从蛋白水平还是从ｍＲＮＡ水平均明显降低，心排血量改善，与正常对照组比较差异无显著性。结论病毒性心肌炎恢复期可能存在修复性纤维化和反应性纤维化两种胶原增生状态，二者对心功能的影响不同，这可能是氯沙坦消除增生的胶原后心脏功能不见明显改善的原因。病毒性心肌炎慢性期胶原蛋白增生为单纯性反应性纤维化，使心排血量下降，氯沙坦部分阻逆反应性增生胶原，可提高心排血量，改善心脏功能。

静脉血栓形成的分子遗传学研究进展

我国尚无静脉血栓形成（ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＶＴＢ）流行病学资料，但资料表明，西方国家发病率高达４８／１０万，并随年龄增长而升高［１］。而且随着对肺栓塞在我国临床意义的深入认识，多数致命性肺栓塞多起源于ＶＴＢ，临床已认为ＶＴＢ是肺栓塞的标...

急性肺血栓栓塞症溶栓及抗凝治疗多中心临床分析

目的 分析急性肺血栓栓塞症 (PTE)患者的临床资料并观察溶栓和抗凝治疗的疗效。方法 收集患者的病史 ,将确诊的 12 7例急性PTE患者分为 3组 ,A组患者予以尿激酶 2万U/kg溶于生理盐水 10 0ml中 ,静脉滴注 ,2h滴完。溶栓结束后 ,每 4h检测一次激活的部分凝血活酶时间或激活的全血凝固时间 ,待其恢复至基础值的 1 5～ 2 0倍以内 ,开始予以皮下注射低分子量肝素 0 4ml,每 12h一次 ,共 7d ,并重叠口服华法林 4～ 5d ,尔后单纯应用华法林 ,初使剂量为 3mg ,再根据国际标准化比率调整华法林剂量 ,直至INR达到 2～ 3。B组患者只用尿激酶静脉溶栓而不用低分子量肝素抗凝 ,并口服华法林 ,尿激酶及华法林的用法同A组。C组患者予以皮下注射低分子量肝素 0 4ml,每12h一次 ,共 7d ,并重叠口服华法林 ,华法林的用法同A组。治疗前后以临床表现及核素肺灌注显像或CT或肺动脉造影检查进行对比分析 ,观察其疗效。结果 12 7例患者最常见的易患因素是深静脉血栓形成。临床症状以呼吸困难最为常见 ,其次是咳嗽、胸痛、咯血和晕厥。 70例用尿激酶溶栓和低分子量肝素抗凝治疗者 ,有效率为 90 0 %,有 2例患者发生轻度出血 ;31例单用尿激酶溶栓者 ,有效率为 77 4 %,有 1例患者发生轻度出血 ;2

心电图在急性肺栓塞诊断中的应用

目的 探讨心电图在诊断急性肺栓塞中的作用。方法 回顾性分析 2 5例 (2 6例次 )确诊的急性肺栓塞患者住院首次、溶栓后及出院前系列心电图变化。结果 (1)急性肺栓塞心电图改变 :SⅠ >0 .1mV者 2 2例次 (84.6 % ) ,SⅠQⅢTⅢ 型 16例次 (6 1.5 % ) ,QⅢTⅢ 型 16例次 (6 1.5 % ) ;TⅢ 倒置2 3例次 (88.5 % ) ,TV1 V2 倒置 19例次 (73.1% ) ,TV1 V3 倒置 13例次 (5 0 .0 % ) ,TV1 V4 倒置 11例次 (42 .3% ) ,TV1 V5倒置 3例次 (11.5 % ) ,T波倒置均呈对称性 ,不完全性右束支传导阻滞 3例次 ,SV1 V5R粗钝、挫折13例次 (5 0 .0 % )。 (2 )溶栓后心电图变化 :SⅠ 变浅 ,QRS电轴左移 ,QⅢ 减小或消失 ;TⅢ 倒置变浅 5例次、加深 6例次 ,TV1 V2 倒置加深或直立变倒置 13例次 (5 6 .5 % ) ,T波倒置变浅或直立 4例次 ,不完全性右束支传导阻滞消失 2例次 ,SV1 V5R挫折、粗钝消失 8例次 (6 1.5 % )。 (3)出院前变化 :RⅡ 增加 ,RⅢ 减小 ,QⅢ 减小 ;TⅢ 变直立者 10例次 (38.5 % ) ,TV2 直立 7例次 (2 6 .9% )。结论 急性肺栓塞心电图改变是非特异性的 ,但如能紧密结合临床 ,动态密切观察心电图典型、不典型或所谓“大致正常”的轻微改变对筛选急性肺栓塞是有帮助的。有效溶栓治疗后 。

急性肺栓塞溶栓治疗前后心电图T波变化的临床意义

急性肺栓塞溶栓治疗前后心电图Ｔ波变化的临床意义陈白屏程显声华毅赵彦芬赵一举柳志红张荫凤赵惠英近年来，我们发现急性肺栓塞溶栓治疗后，即刻心电图的Ｔ波发生普遍倒置或在原有Ｔ波改变的基础上进一步加重。为此，我们对７例争性肺栓塞患者溶栓治疗后Ｔ波改变的临床意...

继发于Ⅰ型神经纤维瘤病肺动脉高压一例

Ⅰ型神经纤维瘤病（neurofibromatosis-1,NF-1）是一种源于神经嵴发育异常的常染色体显性遗传疾病。关于该疾病对肺血管损害的报道，目前全世界仅有5例，国内尚无此种病例报道。

一氧化氮治疗肺动脉高压临床应用中的几个问题

一氧化氮治疗肺动脉高压临床应用中的几个问题程显声何建国自１９８７年认识到内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）的化学本质即一氧化氮（ＮＯ）以来，至今已走过了１０年的历程。国内外许多学者在ＮＯ的各个领域，包括吸入ＮＯ在肺动脉高压治疗中的临床应用，做了大量的工作，...

长程吸入一氧化氮对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性缺氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法将３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为（１）正常对照组；（２）缺氧组；每天缺氧１２小时，共３周；（３）吸入ＮＯ组：缺氧同时每天吸入２０ｐｐｍＮＯ１２小时，共３周。观察肺动脉压力、右心室肥厚、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）变化以及肺组织病理学改变。结果（１）缺氧组大鼠肺动脉压力明显升高（４．３±０．９ｋＰａ），右心室肥厚显著（Ｐ均＜０．００１），吸入ＮＯ组肺动脉压力降低（３．０±０．４ｋＰａ），右心室肥厚减轻；（２）缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多，无肌肺动脉明显减少，与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０１），吸入ＮＯ组明显改善三型血管比例失调。（３）缺氧组血浆ＥＴ－１含量明显升高，（１９７±１５ｐｇ／ｍｌ），ｃＧＭＰ水平显著降低。吸入ＮＯ组ＥＴ－１含量降低（１６３±１４ｐｇ／ｍｌ）；ｃＧＭＰ含量升高。结论长程吸入２０ｐｐｍＮＯ能阻抑慢性缺氧性肺动脉压力升高，且无明显毒副作用。