氨基葡萄糖硫酸盐抑制白血病细胞HL60增殖并诱导其分化

目的 :研究氨基葡萄糖硫酸盐 (GS)对白血病细胞HL6 0的增殖和分化的影响 .方法 :采用台盼蓝活细胞计数法检测不同浓度的GS对HL6 0细胞增殖的影响 ;细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化 ;流式细胞仪检测药物对HL6 0细胞周期的影响及细胞表面分化抗原CD1 1b ,CD1 4 ,CD1 3和CD33表达的影响 .结果 :GS能明显抑制HL6 0的增殖 ;经 5mmol/LGS处理 5d后 ,HL6 0细胞体积缩小 ,核浆比例降低 ,核仁减少甚至消失 ,核染色质趋向致密 ,核形态扭曲折叠或分叶 ;5mmol/LGS处理 4 8h后 ,G1期细胞由 37.8%增加至 4 7.9% ,S期由 4 6 .8%减低至 4 0 .6 % ,G2期峰轻度减低 ,未发现亚二倍体峰 .经 1mmol/L ,5mmol/LGS分别处理 1 2 0h后 ,CD1 1b和CD1 4的表达分别由 2 .3% ,0 .5 %升高至 2 3.0 % ,1 1 .9%和 1 5 .8% ,4 .3% ,CD33及CD1 3的表达未见明显变化 .结论 :GS能抑制白血病细胞HL6 0的增殖 ,并诱导其向成熟单核。

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。