二甲双胍对肥胖症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌的影响

目的探讨肥胖症合并胰岛素抵抗患者口服二甲双胍治疗后胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌的变化。方法选取北京协和医院内分泌科肥胖门诊2012年9月至2016年5月诊断肥胖症合并胰岛素抵抗且严格随诊的患者共42例,年龄为(23.6±6.5)岁,男性11例,女性31例。根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT组)19例和糖调节受损组(IGR组)23例,后者包括空腹血糖受损(IFG)15例和糖耐量低减(IGT)8例。42例患者均采用生活方式干预并口服盐酸二甲双胍500 mg,4次/日治疗,分别于治疗前、治疗3个月和6个月检查体质量、腰围(WS)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算体质指数(BMI),稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 1)FINS变化:42例患者,治疗3个月FINS较治疗前升高(28.23±10.14 vs 32.25±11.99,P<0.05),治疗6个月FINS较服药前降低(P<0.05)。NGT组,治疗3个月FINS较治疗前升高(29.21±10.75 vs 34.05±11.07,P<0.05),治疗6个月两组的FINS较治疗前均降低(P<0.05)。2)HOMA-IR变化:42例患者,治疗3个月较治疗前差异无统计学意义;治疗6个月较治疗3个月降低(P<0.001)。2组中治疗3个月较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月较治疗3个月降低(P<0.05)。3)HOMA-β变化:42例患者,HOMA-β在治疗3个月最高(P<0.001)。NGT组和IGR组HOMA-β均在治疗3个月最高(P<0.05)。4)IGR组与NGT组比较:IGR组治疗前HOMA-β低于NGT组治疗前HOMA-β[220.15(155.38,314.71)vs 344.58(280.51,429.26),P<0.05]。结论口服二甲双胍治疗肥胖症合并胰岛素抵抗患者,其促进β细胞胰岛素分泌的作用较改善外周组织胰岛素敏感性的作用更早出现;治疗3个月内,与糖调节受损患者相比,在糖耐量正常的肥胖症患者中其促进β细胞分泌胰岛素的作用更明显。

分泌促甲状腺素及生长激素的垂体混合瘤临床特点及诊疗分析

目的分析分泌促甲状腺素（TSH）及生长激素（GH）垂体混合瘤的临床表现及诊治经验。方法对北京协和医院2010年1月至2015年4月确诊的8例TSH及GH垂体混合瘤患者的临床表现、实验室检查、辅助检查以及治疗进行分析。结果患者男：女=7：1，平均年龄（50．4±15．9）岁，平均病程（10．4±6．4）年。5例因面容改变等肢端肥大症表现，2例因心悸等甲状腺功能亢进症表现，1例因视力下降就诊。实验室检查：血游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平升高，TSH平均值为（4．00±2．99）mu／L；GH葡萄糖抑制试验均不被抑制，血胰岛素样生长因子一1平均值（635．3±325．5）μg／L。垂体MRI均显示为垂体大腺瘤，平均直径（2．6±0．7）cm。6例经生长抑素类似物（SSA）治疗，3～4个月后行经蝶垂体瘤手术。另外2例既往做过垂体瘤手术，未再次手术。术后临床症状及生化指标未能完全缓解，6例采用放射治疗。结论TSH及GH垂体混合瘤起病隐匿，临床表现多样。垂体MRI表现为垂体大腺瘤，生长抑素类此物的术前应用有利于甲状腺功能控制正常．垂体瘤术后完全缓解率低．仍需采用放疗或药物治疗。

颅脑创伤相关下丘脑—垂体功能损伤的临床特点及研究进展

颅脑创伤(TBI)是引起下丘脑-垂体功能异常的重要病因之一。TBI急性期比慢性期更容易出现下丘脑-垂体功能紊乱,其中垂体/性腺轴和生长激素轴受累最多,垂体后叶受损表现为中枢性尿崩症或抗利尿激素不适当分泌综合征。TBI康复期常见垂体前叶功能异常,较急性期有所减少,但对患者生活质量有显著影响。格拉斯哥昏迷评分(GCS)低、高体质量指数、缺氧、高龄、重症监护病房住院时长和昏迷时长、影像学可识别的急性脑损伤和颅内压增高为高危因素。儿童青少年处于生长发育的关键时期,这一阶段发生的TBI相关垂体功能异常可对患者的认知及行为造成深远影响。TBI相关下丘脑-垂体功能损伤的机制研究在组织学、蛋白质等层面有所进展,但临床尚无可应用的预测标志物。对于中重度(GCS≤8)及轻度(GCS> 13)但有临床症状、生活质量受到影响的患者,应重视垂体功能的评估,及时恰当进行靶腺激素替代,尤其水电解质紊乱或肾上腺皮质功能减退者。青少年应重视生长激素和性激素的替代治疗。

骨质疏松症的诊断与鉴别诊断

骨质疏松症是以骨强度下降，导致骨折风险增加为特点的全身性代谢性疾病。随着我国社会老龄化，骨质疏松症的患病率正显著增加，骨质疏松性骨折不仅严重影响老年人群生活质量，也给家庭和社会带来沉重经济负担。及时、正确地诊断骨质疏松症，具有重要的临床意义。

高尿钙与骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加以及易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松症根据病因的不同分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是除了绝经和增龄以外的疾病状态或其他因素所导致的骨质疏松。

骨质疏松症诊疗中应关注的几个问题

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症起病隐匿，大多数患者并无临床症状，使得早期发现极为困难，当出现骨骼疼痛、体型改变，甚至出现脆性骨骼时往往过了最佳治疗时机。因此，如何早期发现高危人群、早期诊断并选择合理的治疗方案就显得尤为重要。

胸闷憋气2年余,腰背痛1年——糖皮质激素性骨质疏松症病案讨论

1病历摘要患者，女，65岁，因“胸闷憋气2年余，腰背痛1年”于2010年5月24日初次就诊于本院。2008年3月患者自觉胸闷、憋气，胸部CT示：双肺弥散性纤维化；肺功能示：限制性通气功能障碍，

特纳综合征治疗起始时间与预后的关系

在特纳综合征患者的治疗中,治疗时机把握很重要。及早开始使用生长激素,及时开始使用雌激素,以及早期低剂量使用雌激素,可以提高特纳综合征患者的终身高,并改善骨骼健康。按时使用雌激素开始诱导青春期,能改善患者的心理及行为。及早开始使用生长激素及雌激素,对脂类代谢可能也有益处。但是在治疗条件不恰当的情况下,过早开始治疗可能会对身高造成负面影响。

线粒体糖尿病与听力障碍相关机制研究进展

全球约有3．6亿人存在不同程度的听力障碍。听力障碍是常见的致残原因之一，增加患者医疗支出的同时也影响患者精神健康、社交沟通，提高了非医学支出。半数以上先天性及幼年发病的听力障碍是由于基因缺陷导致的，线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）缺陷能够导致不同遗传背景的人群发生听力障碍。