HO-1减轻吸烟大鼠血清引起的HUVEC氧化损伤

目的探讨血红素氧化酶-1(HO-1)是否能够减轻吸烟大鼠血清引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤。方法 15只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、吸烟组、吸烟并注射锌原卟啉(Zn PP)组。建立大鼠吸烟模型。Western blot检测各组大鼠颈动脉中HO-1的表达。体外培养HUVEC,分为加入正常大鼠血清、吸烟大鼠血清和吸烟并注射Zn PP大鼠血清。Western blot检测各组HO-1的表达。将吸烟大鼠血清加入HO-1过表达及HO-1低表达的HUVEC中,应用二氢溴化乙啶检测各组活性氧的含量。结果吸烟可以明显诱导大鼠颈动脉中HO-1的表达(P<0.01)。吸烟大鼠血清及吸烟并注射Zn PP大鼠血清均可诱导HUVEC中HO-1的表达,但后者作用更强(P<0.01)。吸烟大鼠血清能使HUVEC内活性氧含量增多(P<0.01),HO-1能减轻此氧化损伤(P<0.01)。结论吸烟大鼠血清可以造成HUVEC的氧化损伤,H0-1能够减轻此氧化损伤作用。

人类白细胞抗原-DRB基因与儿童哮喘的相关性

目的调查人类白细胞抗原（HLA）-DRB等位基因在哮喘患儿中的分布频率及其与哮喘严重程度的相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR—SSP）对北京市117例哮喘患儿和120名健康儿童进行HLA-DRB基因分析，计算HLA—DRB各等位基因在哮喘患儿和正常儿童的分布频率、比值比（OR）值，筛查出与哮喘相关的易感基因或抗性基因。结果HLA—DR2（15）等位基因在哮喘患儿组的频率显著高于对照组[12．0％（28／234）比5．4％（13／240），P=0．011，OR=2．590]；而DR4、DR6（1402）、DR9、DIL53等位基因在哮喘患儿组的频率[9．4％（22／234）、0．9％（2／234）、17．1％（40／234）、29．5％（69／234）]均显著低于对照组[16．3％（39／240）、5．O％（12／240）、31．3％（75／240）、44．2％（106／240），P=0．026、0．008、0．000、0．001，OR=0．481、0．157、0．312、0．190）]；其他等位基因分布差异均无统计学意义。以DR2（15）、DR4、DR6（1402）、DR9、DR53及性别、家族史为自变量，进行哮喘发病相关因素的Logistic回归分析，各等位基因OR值的95％C1分别为1．010～2．245，0．757～1．116，0．603—1．054，0．855—1．014，0．971～1．010。对HLA—DR2（15）等位基因阳性和阴性的患儿与哮喘严重程度进行相关分析，差异无统计学意义。结论HLA—DR2（15）为儿童哮喘的易感基因，但其与哮喘严重程度无关。

哈萨克族人胰岛素抵抗与Furin基因变异的关系

目的探讨哈萨克族人胰岛素抵抗与Furin基因变异的关系。方法以哈萨克族自然人群横断面流行病学调查为基础，进行病例对照研究。对50例胰岛素抵抗者（女性25例，男性25例）的Furin基因启动子、外显子区进行测序，筛查其代表性变异。在哈萨克族自然人群中（共861例，其中男性366例、女性495例；胰岛素抵抗组254例，对照组607例），采用TaqManPCR技术对筛查出的Furin代表性变异进行分型，分析其与哈萨克族人胰岛素抵抗的关系。结果在50例胰岛素抵抗患者中，共筛查出Furin的12个变异位点，其中代表性变异位点4个（rs6226、rs6227、rs2071410、rs4932178）。在861例哈萨克族人中，胰岛素抵抗组与对照组rs6226、rs6227、rs2071410、rs4932178的基因型频率差异均无统计学意义（P均〉0．05）。4个代表性变异位点的不同基因型携带者之间的胰岛素抵抗指数差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论Furin基因变异与哈萨克族人胰岛素抵抗无关，该变异可能不是哈萨克族人胰岛素抵抗的易感因素。