中国西部农村地区医院急性心肌梗死心肌标志物检测情况十年趋势——China PEACE回顾性AMI研究结果

目的评价2001~2011年间我国西部农村地区医院心肌标志物检测变化趋势,及其在急性心肌梗死(AMI)住院患者中的检测应用情况及变化趋势。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006和2011年具有西部农村有代表性的AMI住院患者样本,通过收集住院期间病历资料及对其所在医院进行问卷调查,获取AMI患者住院期间病历资料及医院一些基本特征,描述各医院肌钙蛋白和肌酸激酶同丁酶(CK-MB)检测的开展情况,AMI患者中心肌标志物检测率及变化趋势,以及在具有检测能力的医院中,计算心肌标志物检测的使用率。结果共有来自西部农村地区32家医院的1023份AMI住院病历被纳入研究。2001年、2006年、2011年开展心肌标志物检测(肌钙蛋白或CK-MB)检测的医院比例分别为19.05%、62.96%和90.32%(趋势P值<0.001),开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为4.76%、37.04%和67.74%(趋势P值<0.001)。十年间AMI住院患者中肌钙蛋白或CK-MB的检测率显著增加,分别为56.5%、74.3%和96.8%(趋势P值<0.001),其中肌钙蛋白的检测率2001年为6.34%,2011年升至75.69%(趋势P值<0.001)。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,各医院检测率差异仍然十分明显,2011年仍有21.1%的医院检测率不足50%。结论2001~2011的十年间,西部农村地区医院心肌标志物的检测应用已经得到广泛推广,但肌钙蛋白检测的开展及应用情况仍存在较大改善空间,应提高肌钙蛋白检测能力,加大推广肌钙蛋白检测推广力度,提高AMI诊断的敏感性。

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并静脉血栓栓塞症的临床特征、危险因素及早期识别研究

目的明确慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的临床特征、危险因素,有助于临床早期识别及诊断。方法连续纳入首都医科大学附属北京朝阳医院及北京市第六医院呼吸科住院的AECOPD患者153例,均完善螺旋CT肺动脉造影(CT pulmonary angiography,CTPA)及下肢静脉超声检查,根据检查结果分为VTE+AECOPD组和AECOPD组,比较两组患者在发生VTE的常见危险因素、临床症状及体征、动脉血气分析、D-二聚体、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白I(c TNI)、心脏彩色超声等方面的差异。结果 153例AECOPD患者中,30例(19.6%)合并VTE,123例(80.4%)未合并VTE,两组临床特征比较,在既往静脉血栓病史、制动或卧床>3天、双下肢非对称水肿、听诊肺动脉瓣第二心音亢进(P2亢进)方面差异有显著性。辅助检查方面,两组D-二聚体、c TNI升高及三尖瓣反流加快等差异有显著性。多因素logistic回归分析显示,静脉血栓病史、不对称下肢水肿及D-二聚体升高为AECOPD合并VTE的独立危险因素。应用ROC曲线计算曲线下面积(AUC)为0.757,相对应的D-二聚体最佳界值为0.505mg/L,敏感度为0.800,特异度为0.659。结论 AECOPD患者VTE的发生率为19.61%,既往静脉血栓病史、制动或卧床>3天、双下肢非对称水肿、P2亢进、c TNI升高、三尖瓣反流速度增快是AECOPD合并VTE的高危因素,而D-二聚体<0.505mg/L可作为VTE除外诊断的标准。

老年冠心病合并心房颤动患者的左心耳封堵治疗

有研究显示,心房颤动(简称房颤)在急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者中占4.8%~30%[1]。PCI术后需要抗凝治疗的患者(包括合并房颤、肺栓塞、下肢深静脉血栓、机械瓣换瓣术后等)占20%~30%[2],应用阿司匹林+氯吡格雷可以预防支架内血栓,但如果不应用口服抗凝药(oral anticoagulant,OAC),栓塞性脑卒中仍然会增加[3]。联合应用抗凝和抗血小板治疗,每年致命性和非致命性出血风险可达4%~16%[4]。WOEST研究发现,“三联”抗栓治疗组年化出血率高达44.4%[2]。

肥厚型心肌病患者的围术期管理

肥厚型心肌病(HCM)患者围术期循环系统的不稳定性给麻醉及手术实施带来诸多挑战。大部分HCM患者无明确临床表现,临床中很可能会遇到未被诊断的HCM患者,麻醉医师应充分掌握HCM的临床表现、病理生理机制以及触发或加重左心室流出道梗阻的危险因素。术中经食管超声心动图有助于明确诊断、识别二尖瓣瓣膜形态及结构的异常、区分术中低血压的原因,进而指导治疗。HCM患者围术期风险高、管理难度大,因此探讨肥厚型心肌病患者行心脏手术及非心脏手术的围术期管理要点具有重要临床意义。

左冠状动脉起源于肺动脉的围术期管理研究进展

左冠状动脉起源于肺动脉(ALCAPA)患者因缺乏特异性的临床表现,且常合并其他先天性心脏异常,所以很容易误诊。随着对ALCAPA认识的不断深入、诊疗手段的不断提高及医疗技术的日趋完善,其诊断的特异性明显提高,但仍有部分患儿在进行其他先天性心脏病矫治手术时,直视下才能发现ALCAPA,这无疑增加了围术期风险及管理难度。因此,探讨ALCAPA的围术期管理策略能为其诊断和治疗提供帮助,但未来仍需要进一步的多中心临床研究及指南来规范此类患者的围术期管理。

中国中部农村地区急性心肌梗死心肌标志物检测情况十年趋势

目的评价2001-2011年间我国中部农村地区医院心肌标志物检测的应用情况,在急性心肌梗死(AMI)患者中的检测情况及变化趋势。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006和2011年具有中部农村代表性的AMI患者样本,通过收集相应病历及对协作医院开展问卷调查,分别获取AMI患者的住院临床资料及医院特征信息,描述各医院肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测的开展情况,AMI患者中心肌标志物检测率及变化趋势,以及有检测能力的医院中心肌标志物的应用率。结果来自中部农村地区35家医院的1694份AMI病历被纳入研究。2001年、2006年、2011年开展肌钙蛋白或CK-MB检测的医院比例分别为20.0%、72.9%和91.6%(趋势P值<0.001),开展肌钙蛋白检测的医院比例分别为2.9%、31.5%和67.0%(趋势P值<0.001)。十年间AMI患者中肌钙蛋白或CK-MB的检测率明显增长,分别为15.0%、54.9%和89.8%(趋势P值<0.001),其中肌钙蛋白的检测率2001年为0.77%,2011年升至39.8%(趋势P值<0.001)。在具备肌钙蛋白检测能力的医院中,各医院检测率有明显的差异且十年间无明显变化,2011年仍有40.9%的医院检测率不足50%。结论 2001年至2011的十年间,中部农村地区医院心肌标志物的检测已逐渐普及,但肌钙蛋白检测的开展及应用情况仍存在较大改善空间,应提高肌钙蛋白检测能力,着力推广肌钙蛋白检测,提高AMI诊断的敏感性。

ZFYVE28可作为肿瘤预后的生物标志物并抑制肿瘤增殖

目的ZFYVE28(zinc finger FYVE-type containing 28)是EGFR(epidermal growth factor receptor)的负调节因子,ZFYVE28能够促进原癌基因EGFR的胞内降解。然而,ZFYVE28与肿瘤预后及肿瘤增殖之间的相关性仍需要进一步研究。方法通过Oncomine数据库和TIMER数据库分析ZFYVE28在各种类型肿瘤中的表达水平。然后使用PrognoScan,Kaplan-Meier Plotter和GEPIA评估ZFYVE28表达对肿瘤临床预后的影响。接着使用TIMER数据库比较ZFYVE28的表达水平与肿瘤免疫浸润之间的相关性。通过GEPIA分析ZFYVE28与多种受体酪氨酸激酶(RTKs)的表达相关性。最后通过构建荷瘤小鼠模型验证ZFYVE28影响肿瘤增殖的假说。结果通过分析Oncomine数据库和TIMER数据库我们发现ZFYVE28在肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁组织。对Kaplan-Meier Plotter数据库中的Pan-cancer队列的RNA测序数据分析显示,ZFYVE28的高水平表达与更好的总生存期(OS)相关。结合对TCGA数据库和PrognoScan数据库的分析,我们认为ZFYVE28与多种肿瘤的临床预后显著相关。对肿瘤组织进行基因表达相关性分析,发现ZFYVE28的表达水平与多种RTKs的表达显著相关,这些RTKs参与包括细胞增殖在内的众多生物学过程。最后,动物实验的结果证实ZFYVE28能够抑制体内的肿瘤增殖。结论研究表明ZFYVE28与肿瘤患者的临床预后密切相关,并能够影响体内的肿瘤增殖。此外,ZFYVE28可能具有广谱的促RTKs降解的功能,这有待后续机制实验的验证。本研究对ZFYVE28参与肿瘤增殖做了初步探索,并证明了ZFYVE28能够作为肿瘤患者预后的生物标志物。

未来已来：经导管主动脉瓣置换术在中低危患者的临床应用现状和前景

自1986年第1例主动脉瓣狭窄球囊扩张术及1989年全球首例经导管主动脉瓣置换术(TAVR)在动物上成功植入后,主动脉瓣的介入器械及技术获得“逆袭”式的发展,并于2002年完成第1例T AVR手术。以Edwards SAPIEN球囊扩张瓣膜发展为例,从最初的外科瓣膜原型发展到带“裙边”的支架瓣膜,输送系统也从24F逐渐改善为14~18F,从操作简易性和瓣膜稳定性、并发症可能性等方面均进步明显。

ANK2 H931Y突变与心律失常的机制研究

目的构建ANK2 p.H931Y突变的基因敲入小鼠模型,分析心律失常与ANK2 p.H931Y突变的相关性。方法从一个心律失常家系病例中发现了ANK2 p.H931Y突变,使用生物信息学软件对发现的潜在致病突变进行致病性分析和功能预测,将从全外显子组测序中得到的突变进行Sanger测序进行验证。构建ANK2 p.H931Y基因敲入小鼠,使用动态心电图分析系统监测其心电表型。结果在心律失常家系的2例房室传导阻滞的患者中发现了一种罕见的ANK2 p.H931Y杂合突变。ANK2在体内表现为转录水平表达减少,但蛋白水平的表达没有显著差异。ANK2 p.H931Y小鼠显示心率、房室和心室内传导的改变,以及复极的改变。此外,ANK2 p.H931Y小鼠表现出胺碘酮应激性心律失常。结论ANK2 p.H931Y突变会导致心律失常。