从美国2018胆固醇管理指南看非他汀类降脂药物新证据

美国2018胆固醇管理指南由美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)、美国国家脂质协会(NLA)等12家美国心血管相关学术组织共同撰写,于2018年11月在美国芝加哥召开的AHA年会上正式发布[1]。

血低密度脂蛋白胆固醇存在下限阈值吗? ODYSSEY OUTCOMES研究结果带来的新思考

百年胆固醇学说已深入人心,其在动脉粥样硬化（AS）的预防、治疗及机制研究中发挥着极为重要的作用（[1]）。胆固醇学说的核心是没有胆固醇就没有AS,更无从谈论动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）。事实上,大量基础与临床研究证据提示,低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）与ASCVD的发生与发展存在一定程度的因果关系，被称之为ASCVD的“致病陛”危险因素。以此理论为基础的各种血脂异常管理指南毫无例外地将LDL-C视为ASCVD防治的首要干预目标。

ABO血型与急性心肌梗死患者相关动脉自发再通的相关性研究

目的：探讨ABO血型与急性心肌梗死（AMI）梗死相关血管自发再通（SR）的相关性。

调脂药物评价

中国成人血脂异常防治指南（2016修订版）（简称2016血脂指南）开门见山地指出，中国人群的血脂水平逐步升高，成人血脂异常总体患病率高达40．40％，重修指南客观需要，目标清晰，即提高中国人群血脂异常管理水平，减少动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的恶性增加。可见，切实理解血脂管理的基本内容及主要策略尤为重要。

茶多酚EGCG通过SREBP2/LDLR通路调节HepG2细胞中的LDL摄取

目的探索茶多酚EGCG对人肝癌细胞HepG2中LDL的摄取情况的影响及其可能的分子机制。方法培养人肝癌细胞HepG2细胞,茶多酚EGCG刺激HepG2细胞,用Real-time PCR和western blot的方法分别检测LDLR的mRNA和蛋白水平表达以及核内蛋白SREBP2的表达情况。用DiI-LDL染色的方法检测LDL的摄取情况。另外,利用RNAi技术进一步检测SREBP2对LDLR的表达和LDL的摄取情况。结果 EGCG可增加LDLR的mRNA(P<0.05)和蛋白水平(P<0.01)的表达以及核内SREBP2(P<0.01)的表达,可明显促进LDL的摄取。转染SREBP2的小干扰RNA后,可明显抑制EGCG引起的LDLR的表达(P<0.01)及LDL的摄取。结论从细胞水平证明茶多酚EGCG可通过激活SREBP2/LDLR通路促进LDL的摄取。