抗肿瘤药物羧胺三唑的抗炎镇痛作用

目的探讨抗肿瘤药物羧胺三唑(CAI)是否具有抗炎镇痛作用并初步考察其作用机制。方法采用巴豆油诱导小鼠耳肿胀模型、棉球肉芽肿模型和大鼠佐剂性关节炎模型评价CAI的抗炎作用。检测CAI对血管内皮生长因子(VEGF)或组胺诱导的小鼠背部皮肤局部血管通透性的影响,以及对炎症部位和血清中致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平的影响。采用醋酸致小鼠扭体模型和福尔马林致痛模型评价CAI的镇痛作用。结果CAI对急慢性炎症均有明显抑制作用,对VEGF或组胺诱导的血管通透性增加有明显缓解作用,对致炎细胞因子TNF-α和IL-1β有明显抑制作用。CAI对外周炎性疼痛也有明显治疗作用。结论CAI是一种极具开发潜力的抗炎镇痛物质。

氯胺酮上调GSK-3β活性加重Aβ_(25-35)诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化

目的探讨氯胺酮对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10μmol/L Aβ25-35(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ25-35(AK组),作用时间均为6 h。MTT比色法测定细胞活力,蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β(GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)相对于GSK-3β的表达水平,用GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiCl)干预。结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组;Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组(P<0.05)。LiCl可通过增加p-GSK-3βSer9的表达抑制上述变化。结论氯胺酮通过上调GSK3β的活性增加Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化。

子痫前期孕妇血清中可溶性endoglin水平与围产儿出生体重的相关性分析

目的通过对子痫前期患者产前血清中可溶性endoglin(sEng)水平的检测,探讨其与围产儿出生体重间的相关性。方法对2011年7月至201 2年1月在辽宁朝阳市中心医院人院的41例子痫前期患者和19名正常妊娠患者产前取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中sEng水平,记录所有围产儿出生体重、Apgar评分,数据采用Pearson检验进行相关性分析。结果子痫前期组与正常妊娠组比较,血清sEng水平明显升高(P<0.05),其中子痫前期早发型升高最明显,与正常组和晚发型组比较差异非常显著(P<0.001)。23例早发型组中7例采用引产终止妊娠。围产儿出生体重子痫前期组明显低于正常新生儿组(P<0.05),其中以早发型组最低,与正常或晚发型组差异明显(P<0.001)。此外,产后1min的Apgar评分正常新生儿19例全部是满分(10分),明显高于子痫前期组(P<0.001)。Pearson检验显示,产前孕妇血清sEng水平与围产儿出生体重呈明显的负相关性(r=-0.54,P<0.01),而各组没有观察到sEng水平与孕周的相关性(P>0.05)。结论本研究发现产前孕妇血中sEng水平与围产儿出生体重呈负相关,对预测子痫及其母婴预后有重要参考价值。