siCAP2对HCCLM3迁移、侵袭和耐药的影响和在仿生消化道系统中的稳定性研究

目的为抑制肝癌转移或抗药性提供新的科学技术方法。方法采用siRNA技术在HCCLM3细胞系中敲低CAP2的表达,观测其对肝癌细胞系迁移、侵袭和耐药性的影响,并采用仿生模拟上消化道技术进一步评估siCAP2核酸分子经上消化道系统的稳定性。结果CAP2在肝癌组织中以及肝癌细胞系显著高表达。si CAP2显著抑制HCCLM3细胞的迁移和侵袭,si CAP2可促进HCCLM3凋亡,增强其对索拉菲尼、顺铂的药物敏感性。si CAP2在仿生模拟上消化道系统小肠消化2 h后的稳定性为29.8%~35.8%。对照组和抑制CAP2组在体外胃肠消化阶段其核酸含量显著下降,且siRNA和蛋白质或者脂肪溶液复配比单独和水混合在消化系统中的保留率更高。对照组和抑制CAP2组别之间无显著差异。结论siCAP2在HCCLM3发挥抑癌作用,并可以在仿生模拟消化系统中部分稳定保留。