良性转移性平滑肌瘤6例临床病理分析

目的探讨良性转移性平滑肌瘤(BML)的临床病理特征、诊断与鉴别诊断。方法回顾性分析6例BML患者的临床资料和组织病理学特点,对肿瘤组织进行光镜观察及免疫组化研究。结果6例BML均为女性,平均50.2岁。5例子宫平滑肌瘤术后7～18年发生转移,其中1例同时发现原发灶和转移灶。肺转移5例,其中1例伴有腰椎转移,另1例为腹腔淋巴结转移,复查子宫手术后病理切片证实为良性平滑肌瘤,肺、淋巴结及腰椎肿瘤组织形态类似于子宫平滑肌瘤,细胞无异型,未找到核分裂象。免疫组化染色证实为平滑肌源性,雌、孕激素受体(+)。结论BML是一种罕见的发生于有子宫平滑肌瘤手术史的女性,肺是主要转移部位,激素依赖性。该病变病程缓慢,手术切除是主要的治疗手段。

子宫内膜癌淋巴结转移及临床病理因素与预后的相关性

目的研究子宫内膜癌的淋巴结转移等临床病理因素与预后的关系。方法回顾性分析105例术后病理证实存在淋巴结转移的子宫内膜样腺癌患者的临床病理资料,分析盆腔淋巴结(髂总、髂内、髂外、闭孔淋巴结)转移、腹主动脉旁淋巴结转移、肿瘤位置、分化程度、肌层受侵、淋巴血管间隙浸润(LVSI)、雌孕激素受体表达等因素对总生存期(OS)和无病生存期(DFS)的影响。结果存在子宫外受侵的患者更易发生腹主动脉旁淋巴结转移(P<0.01);肌层受侵、子宫外受侵、腹腔冲洗液细胞学检查阳性与患者的OS、DFS缩短密切相关(P<0.05)。结论肿瘤侵犯至子宫外的患者更易发生腹主动脉旁淋巴结转移;肌层受侵、子宫外受侵、腹腔冲洗液细胞学检查阳性是子宫内膜癌的独立预后不良因素。

肺鳞癌组织14-3-3β蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨14-3-3β在肺鳞癌(squamous cell carcinoma,SCC)组织中的表达情况及其临床意义。方法:采用大样本石蜡包埋组织(包含319例SCC,32例同组患者的正常肺组织)构建的组织微阵列,进行免疫组织化学(SP法)染色,分析14-3-3β蛋白表达状态与肺癌临床病理参数的关系。结果:14-3-3β在肺癌组织的原发灶表达阳性率为64.4%,显著高于正常对照组织(阳性率为0,P<0.001)。在手术时发生淋巴结转移的SCC组织的转移灶中14-3-3β蛋白的表达则显著降低,阳性率为36.6%(P<0.001)。在无淋巴结转移的SCC原发灶中14-3-3β蛋白表达的阳性率为75.8%,显著高于有淋巴结转移的SCC原发灶(阳性率为56.6%,P=0.003)。结论:14-3-3β蛋白在SCC原发组织中高表达,其意义可能与抑制淋巴结转移有关。

基底细胞样乳腺癌的研究进展

乳腺癌具有高度异质性,即使组织学类型、临床分期、治疗模式均相同,预后也存在着较大的差别。这使人们认识到,传统的乳腺癌病理分型已经不能完全适应乳腺癌的诊断,特别是个体化治疗的需要。随着分子生物学理论和技术的发展、乳腺癌基因芯片技术的应用,乳腺癌分子分型方法应运而生。由于其更加适应临床治疗及预后评估的需要,被越来越多的人所接受。基底细胞样乳腺癌(BLBC)作为乳腺癌分子分型的一个亚型,以其独特的临床表现、免疫表型及不良预后引起国内外学者的高度关注。本文从BLBC的免疫表型、临床病理特征、分子生物学和遗传学及治疗和预后方面做一综述,以进一步了解其研究进展。

下丘脑错构瘤9例临床病理探讨

目的探讨下丘脑错构瘤的临床病理特征。方法收集下丘脑错构瘤手术病例9例,进行HE及免疫组化染色,并结合文献讨论。临床上4例表现为性早熟,1例为发育迟缓及视力障碍,1例表现为头痛,3例有痴笑性癫病史。所有肿瘤均位于下丘脑部位,影像学上均未有增强改变。结果 9例患者中男性3例,女性6例,年龄2～18岁,平均7.5岁。组织学上,病变区为大致正常的神经元及胶质纤维组织,但在细胞种类及分布上有所不同;大部分病例呈皮层样结构,由小神经元及星形细胞构成;部分见结节状小神经元聚集,部分为神经元弥散分布于胶质纤维中。其中2例由大神经节细胞组成,部分呈灶性聚集,周围见少突胶质细胞呈卫星包绕。胶质成分主要为星形细胞,偶见少突胶质样细胞;2例合并鞍上脂肪瘤。结论下丘脑错构瘤是一种少见的先天性脑发育异常,为一良性病变,单纯手术切除即可治愈。病理诊断时极易误诊为正常的脑组织。

非特殊类型外周T细胞淋巴瘤84例临床病理特征分析

目的探讨非特殊类型外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma-non otherwise specified,PTCL-NOS)临床病理特征。方法对确诊PTCL-NOS 84例的临床病理资料进行回顾性分析。结果 84例中53例获随访,平均随访24.7个月。病变位于淋巴结69例,结外15例;61例依据Ann Arbor分期系统进行分期,其中Ⅰ期3例,Ⅱ期27例,Ⅲ期15例,Ⅳ期16例。免疫组织化学染色蛋白表达T细胞抗体CD3 88.0%,CD4 60.2%,CD5 59.3%,CD2 25.6%,CD7 55.4%,CD8 55.4%;细胞毒相关抗体TIA-1 60.5%,粒酶B 18.1%,穿孔素7.2%;候选相关基因Bcl-10 89.2%,nm23 85.4%,TOPⅡA 73.2%。结论PTCL-NOS主要发生在淋巴结,T细胞抗体CD3、CD4、CD5、CD7、CD8表达依次递减,CD2表达较低;细胞毒相关抗体TIA-1表达较高,PTCL-NOS可能与细胞毒分子有相关性;候选相关基因Bcl-10、nm23和TOPⅡA可能有潜在靶向治疗意义。

多聚免疫球蛋白受体(pIgR/SC)在肺癌组织的表达及其临床意义

背景与目的:探讨多聚免疫球蛋白受体(polymeric immunoglobulin receptor/secretory component,pIgR/SC)在肺癌组织中的表达情况及其临床意义。材料与方法:采用大样本石蜡包埋组织(包含344例肺鳞癌、93例肺腺癌、47例小细胞肺癌以及30例同组患者的正常肺组织)构建的组织微阵列,进行免疫组织化学(SP法)染色,分析pIgR/SC蛋白表达情况及其与肺癌临床分期和病理分级间的关系。结果:pIgR/SC蛋白在肿瘤组织(尤其是非小细胞肺癌)中的表达水平(54.1%)显著高于正常对照组织(6.7%),其差异具有统计学意义(P<0.001);在肺癌组织不同病理类型之间的差异具有统计学意义(P<0.001),其表达的阳性率从高到低依次为:鳞癌66.3%>腺癌34.4%>小细胞肺癌4.3%。而pIgR/SC蛋白表达水平在肺癌的临床分期和组织分级间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:pIgR/SC蛋白的异常表达反应了肺癌细胞组织学来源的差异,其过表达可能出现在肺癌(尤其是鳞癌)发生发展的早期阶段。

肾细胞癌组织中DLK1蛋白表达及与临床病理学特征的相关性研究

目的探讨不同组织类型的。肾细胞癌组织中DLK1蛋白表达与肾癌临床病理特征及转移的关系。方法采用免疫组织化学方法，检测94例肾原发透明细胞癌、76例乳头状肾细胞癌、45例嫌色细胞癌、71例透明细胞癌远处转移灶、24例透明细胞癌淋巴结转移灶及18例正常肾组织标本中DLK1蛋白表达情况，分析其与临床病理特征及转移的相关性。结果正常肾组织近端及远端肾小管中DLK1蛋白表达均为阳性，透明细胞癌、乳头状肾细胞癌及嫌色细胞癌组织低表达率分另4为33．0％（31／94）、27．6％（21／76）及33．3％（15／45），与正常肾组织相比，差异有统计学意义（P〈0．05），3种类型肾癌组织之间DLKl蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。DLKI蛋白表达水平与透明细胞癌患者性别（男60例，女34例）、年龄（≥55岁50例，〈55岁44例）、病理分期（I期41例，Ⅱ期9例，Ⅲ期21例，Ⅳ期23例）及淋巴结转移状态（无转移76例，有转移18例）等无明显相关性（P〉0．05）。透明细胞癌原发灶、淋巴结转移灶、远处转移灶肿瘤组织中DLK1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论不同类型的肾细胞癌组织中DLK1蛋白表达降低。DLK1蛋白低表达与透明细胞癌的临床病理特征及肿瘤转移无关。

食管纤维血管性息肉2例报道

纤维血管性息肉（fibrovascular polyp,FVP）是一种少见的良性肿瘤,常发生于颈段食管,复发及恶变罕见。因其生长缓慢患者常无明显临床症状,但可造成晕厥、窒息等严重后果。肿瘤表面被覆正常鳞状上皮。由于其组织学形态多样,较易造成误诊[1]。

PLK1表达与子宫内膜癌的生物学行为及预后的关系

目的探讨PLK1在子宫内膜癌组织中的表达,及其表达与子宫内膜癌临床病理因素和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法检测PLK1在子宫内膜癌组织中的表达,并分析其表达与子宫内膜癌临床病理因素间的关系和对预后的影响。结果 PLK1在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为18.0%,主要呈胞浆染色。PLK1表达与子宫内膜癌的FIGO分期(P=0.04)和肿瘤细胞的分级(P=0.01)密切相关,与肿瘤复发转移(P=0.07)介于临界状态。PLK1阳性表达者的5年生存率明显低于阴性表达者(67.2%vs.82.4%,P=0.076),但二者差异介于临界状态。COX分析显示PLK1表达不是子宫内膜癌患者的独立预后指标(P=0.761)。结论 PLK1在子宫内膜组织中呈高表达,可作为肿瘤细胞增殖和分化程度的标志物,且可能成为子宫内膜癌预后的潜在标志物,但需进一步严格分层研究。

比较基因组杂交技术分析晚期非小细胞肺癌一线化疗耐药及疗效

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织染色体片段的扩增与缺失,揭示这些异常改变与NSCLC化疗疗效的关系。方法从NSCLC患者石蜡包埋肿瘤组织中提取基因组DNA,以简并寡核苷酸引物PCR扩增并标记探针,采用比较基因组杂交方法,检测染色体片段的扩增和缺失,分析其与NSCLC化疗疗效及其他临床资料的关系。结果样品扩增占96.12%,缺失占3.88%。扩增频率最高区段是19p13.1-13.3(15/34,44.12%),其次为9q12-q22(10/34,29.41%)、22q12-q13(10/34,29.41%)和Xq(11/34,32.35%);化疗敏感者染色体区段变异总数为188,化疗抗拒者染色体区带变异总数为452;化疗敏感与化疗抗拒染色体变异数目差异具有统计学意义(P=0.005)。14p12-p13和19p扩增与化疗敏感相关(P<0.01);1q12-q22(P=0.005)、10q25-q26(P=0.029)、5p15.1-p15.3(P=0.039)、19q13.2-13.4(P=0.029)、20p11.2-p12(P=0.039)、21q22(P=0.016)和Xp21-p22.1(P=0.006)扩增与化疗抗拒密切相关。染色体异常改变与其他临床资料,包括术后较早复发转移和初诊晚期、病理分型、年龄、性别、临床分期(ⅢB和Ⅳ期)无相关性。结论采用比较基因组杂交的方法检测特异性染色体区段的扩增与缺失与以铂类为主的一线化疗疗效关系密切,有助于进一步确立与化疗敏感性相关的具体的功能基因,预测临床化疗疗效,实现个体化治疗。

乳腺癌新辅助化疗前后组织病理学与分子标志物表达意义的探讨及对比分析

目的探讨乳腺癌新辅助化疗前核芯针穿刺活检（CNB）标本和化疗后手术切除标本的病理类型、病理分级、分子标志物表达及其改变与治疗反应病理评价的关系。方法收集209例接受新辅助化疗的乳腺癌患者CNB和手术切除标本，评价其病理类型、病理分级、治疗反应病理评价信息（MP分级系统）；应用免疫组织化学方法（MaxVision二步法）检测上述标本分子标志物雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和HER2的表达信息，应用SPSS15．0软件进行相关统计学分析。结果（1）新辅助化疗后治疗反应病理评价分别为MPl级14例，MP2级35例，MP3级106例，MP4级36例，MP5级18例。（2）CNB标本的ER表达与治疗反应病理评价呈负相关（X。=33．083，P=0．001）；手术切除标本各类信息与治疗反应病理评价未见统计学相关性（P〉0．05）；（3）化疗后手术切除标本信息均可发生改变，病理类型、病理分级发生变化病例所占比例分别为6．8％（9／132）和34．9％（30／86）；ER、PR、HER2表达发生改变的比例分别为42．4％（75／177）、55．4％（98／177）和26．6％（46／173），仅HER2表达改变的差异有统计学意义（P：0．049）。上述信息改变与治疗反应病理评价无关（P〉0．05）。结论CNB标本对预测肿瘤治疗反应的病理评价具有重要价值。化疗后肿瘤的信息均可发生改变，因此有必要在新辅助化疗后重复确认肿瘤组织的病理类型及病理分级，并应用免疫组织化学方法重复检测化疗后手术切除标本的分子标志物表达。

乳腺癌新辅助化疗后临床评价与病理评价的差异分析

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗后,临床疗效评价与病理评价之间存在差异的病理学基础.方法 收集中国医学科学院肿瘤医院2005年6月至2007年12月施行乳腺癌新辅助化疗的209例.新辅助化疗前均行核芯针穿刺活检.化疗结束后4周内实施乳腺癌根治术.新辅助化疗前后均对乳腺原发灶进行临床体检、乳腺X线检查和（或）超声检查.实施新辅助化疗后,依实体瘤的疗效评价标准（RECIST,1.1版）对乳腺癌原发灶进行临床疗效评价,依Miller和Payne（MP）分级系统进行病理评价.应用SPSS 15.0软件分析临床评价与病理评价的相关性.结果 （1）新辅助化疗后依临床体检结果进行临床评价：完全缓解33例,部分缓解124例,疾病稳定41例,疾病进展11例.（2）新辅助化疗前后均行乳腺X线检查87例,依乳腺X线检查进行临床评价：完全缓解8例,部分缓解42例,疾病稳定37例.（3）新辅助化疗后MP分级病理评价：1级14例,2级35例,3级106例,4级36例,5级18例.（4）临床体检相关的临床评价与病理评价存在统计学相关性（χ^2=33.668,P=0.001）,乳腺X线检查相关的临床评价与病理评价存在统计学相关性（χ^2=22.404,P=0.004）.（5）新辅助化疗病理评价与X线检查相关临床评价存在差异的病理学改变有：残存浸润癌以脉管瘤栓为主要表现形式;伴有大片黏液湖形成的黏液腺癌;导管内癌残存,伴明显沙砾样钙化及周围组织的沙砾样钙化;间质结节状纤维化等.结论 乳腺癌新辅助化疗的临床评价与病理评价存在统计学相关性.两者之间的差异有相应的病理学基础.伴有大片黏液湖形成的黏液腺癌、导管内癌的残存伴沙砾样钙化及间质结节状纤维化可能是临床评价低估治疗疗效的原因之一;而残存癌表现为脉管瘤栓可能是临床评价高估治疗疗效的原因之一.

MUM1／IRF4在滤泡性淋巴瘤中的表达及其临床病理意义

目的探讨MUM1／IRF4在滤泡性淋巴瘤（FL）中的表达情况及临床病理意义。方法对96例FL患者标本进行MUM1、CD10bcl－2、bcl－6、Ki－67免疫组织化学染色，并与患者的临床资料和病理学特征比较。结果MUMl在96例1FL中总的阳性率为59．2％（58／96），其中1～2级组阳性率为36．2％（19／51），3级组阳性率为86．4％（39／45）（χ2＝24．406，P〈0．001）。68．9％伴有弥漫成分的FL患者MUM1阳性（χ2＝－8．161，P=0．004）。MUM1和CD10的表达呈负相关，83．3％的CD10阴性病例表达MUM1（χ2＝－12．649，P〈0．001）。MUM1阳性者核分裂和Ki-67标记指数高于MUM1阴性者（t=－3．852、t=-4．610，P〈0．001）。结论MUM1可作为FL分型的标志物。MUM1阳性的FL可能为类似非生发中心B细胞分化特征的高度恶性淋巴瘤。

世界卫生组织膀胱尿路上皮癌病理分级标准变化要点解读

世界卫生组织（WHO）曾先后于1973年、1999年和2004年提出膀胱尿路上皮癌病理分级标准。1973年版标准在国内应用时间最长，而2004年版正在推广普及中。目前，国内在膀胱尿路上皮癌分级上存在以下两方面主要问题：把握2004年版病理分级标准存在困难，不能简单快速分级；混淆各版本之间的区别，将不同版本的分级进行错误的转换。文章系统回顾膀胱尿路上皮癌分级标准的变化，详细解读各版本WHO膀胱尿路上皮癌病理分级标准要点。3个版本分级标准均以细胞间变为分级依据，但1973年版缺乏准确的量化指标，1999年版仍沿用1973年版的3级分类法，各级间的标准虽有一定量化，但3级间的区别仍不甚明确。2004年版病理分级将3级分类标准改为2级，很好地解决了3级级别中Ⅱ级占大多数的问题。

胃癌17号染色体异倍体改变及TP53和拓扑异构酶Ⅱα蛋白过表达与病理诊断的相关性

目的探讨胃腺癌17号染色体倍性改变及TP53和拓扑异构酶Ⅱα（TOPⅡα）蛋白的表达在胃癌病理诊断中的意义。方法选取胃癌中异倍体出现频率较高的17号染色体着丝粒探针，应用荧光原位杂交技术对99例胃腺癌、18例癌旁组织及5例远端胃黏膜进行分析。复阅相应肿瘤患者癌和癌旁组织病理切片，构建组织微阵列，对位于17号染色体上的TP53和TOPⅡα蛋白进行免疫组织化学检测和分析。应用SPSS11．5软件进行统计。结果胃癌和癌旁组织的17号染色体异倍体发生频率及TP53和TOPⅡα蛋白表达率分别为58．6％、45．5％、84．7％和0、12．1％、14．1％，差异有统计学意义（P=0．000）。在58例检测到17号染色体异倍体的胃癌组织中，TP53表达阳性26例，TOPⅡα表达阳性49例。TP53在伴有不典型增生的癌旁黏膜中的表达率高于无不典型增生的癌旁黏膜（P=0．009）。高、中分化腺癌的17号染色体异倍体发生率（69．8％）显著高于低分化腺癌（50．0％，P=0．048）。贲门部胃腺癌的17号染色体异倍体发生率高于幽门部（P〈0．05）。肿瘤≥5cm患者的TP53表达高于肿瘤〈5cm者（P=0．034）。TOPⅡα蛋白在淋巴结转移数目≤6枚患者和pTNM分期早的患者中表达较高（P=0．010，P=0．003）。17号染色体异倍体及TP53和TOPⅡα蛋白表达之间无相关性。结论17号染色体异倍体及TP53、TOPⅡα蛋白表达的检测对胃腺癌辅助诊断及预后判断具有一定意义。

ER/PR阴性乳腺癌的临床病理特征及预后

目的探讨非激素依赖性乳腺癌的临床病理特征及预后相关因素。方法收集213例1999年1月至2006年12月术前未接受任何治疗的ER、PR阴性乳腺癌患者的临床、病理资料,随访追踪患者生存信息。应用组织微阵列技术、免疫组织化学染色及免疫荧光技术,检测HER2、CK5/6、CK14、EGFR、p53、p63、Vimentin标记物的表达,依据免疫组织化学及免疫荧光检测结果,将213例非激素依赖性乳腺癌进行分类,分析非激素依赖性乳腺癌的临床病理特征及预后因素。结果 213例非激素依赖性乳腺癌中纯HER2过表达型56例(26.3%),基底细胞样型93例(43.7%),Basal-HER2型19例(8.9%),全阴型45例(21.1%)。基底细胞样型乳腺癌患者的3、5、10年无病生存率(DFS)分别为80.6%、77.5%、74.2%;3、5、10年总生存率(OS)分别为82.7%、79.6%、74.1%。在非激素依赖性乳腺癌中基底细胞样型乳腺癌与非基底细胞样型乳腺癌的5年总体生存率相比无明显差异(P>0.05)。基底细胞样型乳腺癌手术时有腋窝淋巴结转移与无转移者5年生存率差异有显著性(64.1%对88.4%,P<0.05)。结论基底细胞样型乳腺癌具有独特的免疫表型及临床病理特征,总体预后与其他类型的非激素依赖性乳腺癌无明显差异,但手术时有无腋窝淋巴结转移对预后影响较大。

乳腺癌肺转移的病理学鉴别诊断

肺癌患者当既往具有乳腺癌病史时，首要考虑的临床病理问题是原发肺癌还是乳腺癌肺转移，从形态学特征难以鉴别大多数形态不典型的病例，针对肺癌和乳腺癌各具特异性和敏感性的指标，进行必要的免疫组织化学和分子生物学检测有助于鉴别诊断，并且组合型标志物能提高鉴别诊断的有效性。

全自动免疫组织化学法检测肺腺癌组织中间变性淋巴瘤激酶融合基因表达情况

目的 了解全自动免疫组织化学法检测肺腺癌组织中的间变性淋巴瘤激酶（ALK）蛋白表达的敏感度和特异度,探讨用免疫组织染色方法对肺腺癌患者进行ALK基因异常初筛的可能性.方法 收集2012年2月至12月共计404例肺腺癌手术标本,选肿瘤蜡块制备成组织芯片后,在全自动免疫组织化学染色仪上,采用Ventana抗ALK兔单克隆抗体（D5F3）和超敏检测系统进行染色,检测ALK蛋白表达情况,同时进行荧光原位杂交（FISH）法确认ALK融合基因阳性率.结果 404例肺腺癌标本中,375例ALK蛋白表达阴性,29例ALK蛋白表达阳性,阳性率为7.2％.29例ALK蛋白表达阳性的病例FISH检测均存在ALK融合基因,而375例ALK蛋白表达阴性的病例FISH检测均无ALK融合基因,灵敏度和特异度均为100％.结论 全自动免疫组织化学方法检测ALK蛋白可以作为肺腺癌患者抗ALK靶向治疗前一个经济、简单实用的筛选诊断方法,尚需临床上进一步验证.

L1壳蛋白和p16INK4a蛋白在宫颈病变中的表达及意义

目的探讨L1壳蛋白和p16INK4a蛋白在宫颈病变中的表达及意义。方法采用免疫组化染色法检测54例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）1级、44例CIN2级、78例CIN3级和48例宫颈鳞状细胞癌（鳞癌）患者标本中L1壳蛋白和p16INK4a蛋白的表达，并对45例CIN1级患者进行6年随访。结果45例CIN1级患者随访6年，其中6例患者进展为高度病变。p16INK4a蛋白在CIN1级、CIN2级、CIN3级和鳞癌中的阳性表达率分别为18．5％、95．5％、98．7％和100％，p16INK4a蛋白的表达随宫颈病变的进展而加强（P〈0．001）。L1壳蛋白在CIN1级、CIN2级、CIN3级和鳞癌中的阳性表达率分别为55．6％、20．5％、11．5％和4．2％，L1壳蛋白的表达随宫颈病变的进展而下降（P〈0．001）。CIN1级抗体表达方式主要为L1（-）p16INK4a（-）和L1（＋）p16INK4a（-），CIN2级、CIN3级和鳞癌抗体表达方式主要为L1（-）p16INK4a（＋）。L1（-）p16INK4a（-）患者无-例疾病进展，Ll（-）p16INK4a（＋）患者的疾病进展率为66．7％，L1（＋）p16INK4a（-）患者的疾病进展率为9．5％，L1（＋）p16INK4a（＋）患者的疾病进展率为33．3％，4组间疾病进展率差异具有统计学意义（P〈0．001）。结论p16INK4a和u壳蛋白在宫颈不同病变中的表达不同，p16INK4a和L1壳蛋白联合检测有助于对宫颈低度鳞状上皮病变的潜在生物学行为进行评估。