不同预处理中线粒体K_(ATP)通道开放对未成熟心肌的作用

目的 了解线粒体ATP敏感性钾通道 (mKATP)开放在不同预处理过程中对幼兔心脏的影响 ,并探讨其机制。方法 幼兔 (小于 2 8d) 34只随机分成 5组 ,对照组 (n =8) :平衡 30min后缺血再灌注 ;二氮嗪预处理组 (n =8) :缺血前二氮嗪 ( 10 0 μmol/L)灌注 5min后重碳酸盐缓冲液 (KH液 )冲洗 10min ,St.ThomasⅡ (STH)停跳 ;二氮嗪 + 5 羟葵酸 ( 5 HD)预处理组 (n =5 ) :二氮嗪 ( 10 0 μmol/L)和 5 HD( 10 0 μmol/L)一起灌注 5min ;缺血预处理 (IPC)组 ( n =8) :平衡 15min后全心缺血 5min ,复灌 10min行IPC ,STH停跳 ;IPC + 5 HD组 (n =5 ) :IPC前用 5 HD ( 10 0μmol/L)灌注 5min。采用LangendOrff模型 ,常温 ( 38℃ )缺血 30min ,复灌 45min。 结果 缺血 /再灌注 (I/R)后二氮嗪组的线粒体评分较IPC组 (P <0 .0 5 )和对照组 (P <0 .0 1)低 ,IPC前给予 5 HD后线粒体评分仍较对照组低 (P <0 .0 5 )。二氮嗪组和IPC组左室发展压力 (LVDP)、左室压力上升和下降最大速率 (±dp/dtmax)恢复在多个时间点上均优于对照组 ,心肌组织ATP含量高于对照组 (P <0 .0 1) ,心肌酶较对照组降低 (P <0 .0 1)。结论 二氮嗪预处理能产生与IPC相似的心肌保护作用 ,并且对线粒体的保护效果较IPC好。mKATP通道和细胞膜KATP?

二氮嗪预处理对未成熟兔心脏的保护作用

目的 了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制。方法 大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳。在LangendOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验。观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化。结果 再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P<0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P<0.01)。Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P>0.05)。结论 二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用。